TIPOS DE HERIDAS

Las heridas son lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico en las que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos, y cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido, a la solución de la continuidad se le conoce como fractura.

Clasificación de las heridas según su causa

• Heridas por instrumento punzocortante. Aquellas causadas por un objeto de borde fi loso (como un cuchillo) o de extremidad aguda (como un clavo o punzón).
• Heridas por contusión. Son ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados golpea los tejidos blandos o cuando el cuerpo del individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su movimiento de aceleración.
• Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan lesiones complejas que difieren según las características del arma y de los propios proyectiles, los cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.
• Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos son comprimidos entre dos superficies.
• Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.
• Heridas por mordedura. Difieren en sus características y dependen de la especie animal que las produce. Entre las más comunes están las ocasionadas por otro humano, las cuales suelen inocularse con flora bacteriana múltiple; las mordeduras por cánidos suelen recibir cuidado especial por la posible transmisión del virus rábico. Las mordeduras por animales venenosos producen agresiones biológicas complejas.

Clasificación de las heridas según su profundidad

• Excoriación. Lesión superficial que afecta la epidermis y en general cicatriza regenerando en forma íntegra el epitelio, sin dejar huella visible.
• Herida superficial. Es aquella que involucra a la piel y al tejido adiposo hasta la aponeurosis.
• Herida profunda. Afecta los planos superficiales, la aponeurosis, el músculo y puede lesionar vasos, nervios y tendones.
• Herida penetrante. Herida que lesiona los planos superficiales y llega al interior de las grandes cavidades, se les llama penetrante al abdomen, penetrante al tórax y penetrante al cráneo. En ocasiones hay dobles penetrantes, por ejemplo, al tórax y al abdomen.

Heridas según su estado bacteriológico

• Herida tipo I. Herida limpia. Es la herida donde no hay contaminación exógena ni endógena, y en la que se supone que no habrá infección. Un ejemplo es la incisión que hace el cirujano en la sala de operaciones para efectuar una cirugía herniorrafia electiva.

• Herida tipo II. Herida limpia contaminada. Es una herida en la cual el cirujano sospecha que puede haber sufrido contaminación bacteriana, como donde hubo alguna violación de la técnica estéril del quirófano, o un tiempo quirúrgico controlado en que se debió abrir el tubo digestivo, la vía biliar o el aparato urinario, en los cuales se considera que se introdujeron gérmenes viables.

• Herida tipo III. Herida contaminada. En este tipo de heridas se produjo una contaminación evidente, pero no están inflamadas ni tienen material purulento. Algunos ejemplos son las heridas como resultado de un traumatismo producido en la vía pública o en las intervenciones quirúrgicas donde ocurrió un derrame del contenido del tubo digestivo en la cavidad peritoneal, pero por ser recientes no tienen signos de infección activa.

• Herida tipo IV. Herida sucia o infectada. Es la herida que tiene franca infección evolutiva, por ejemplo, las que son resultado de un traumatismo con más de 12 h de haber sucedido, o la presencia de una fuente séptica muy bien identificada, como la perforación de una úlcera péptica o del apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, un absceso que se drena o un segmento de intestino gangrenado.

FASES DE LA CICATRIZACIÓN

Hemostasia y fase inflamatoria

Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, así como sangre, cuerpos extraños y algunas bacterias. Para afrontar esta destrucción, la Naturaleza ha instrumentado una respuesta automática de defensa llamada inflamación.

El factor de Hageman (factor XII), una glucoproteína del plasma, se activa al contacto con la colágena tisular de la lesión y genera bradiquinina, que origina la cascada de factores del complemento activadas por los anticuerpos IgM e IgG ligados a la superficie de los microorganismos o por los liposacáridos bacterianos, una vez activada la fijación del complemento se produce la reacción inflamatoria por liberación de C5 y C9, que se combinan para producir una gran cantidad de complejos proteínicos que median la lisis de las células bacterianas. Los factores del complemento opsonizan y hacen reconocibles a los invasores. En esta fase domina el flujo de elementos hemáticos al sitio de la lesión con la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación. Elementos que participan en esta fase:

Plaquetas

Las plaquetas son elementos de la sangre que no tienen núcleo, miden alrededor de 2 micras de diámetro, y se derivan de los megacariocitos de la médula ósea. Las plaquetas contienen al menos tres tipos de organelos: gránulos, cuerpos densos y lisosomas. Los gránulos contienen factores de crecimiento, así como factor transformador del crecimiento-β y fi bronectina. Los cuerpos densos almacenan aminas vasoactivas (serotonina) y los lisosomas contienen proteasas. Durante el proceso de coagulación las plaquetas liberan fi brinógeno, fi bronectinas, trombospondina y factor de von Willebrand. Todos estos elementos intervienen en la adhesión de las plaquetas a la colágena que quedó expuesta en la herida. Además de participar en la formación del coágulo, las plaquetas producen prostaglandinas vasoconstrictoras, como el tromboxano, para favorecer la hemostasia. De los elementos que aportan las plaquetas, el más evidente es la fibrina, derivada del fi brinógeno, también denominado factor I.

Leucocitos

El nombre de “fase inflamatoria” proviene del flujo de células blancas al sitio de la lesión. Con el estímulo de los productos de la cascada de la coagulación, los neutrófilos son las primeras células nucleadas en llegar. Esta migración es resultado de un proceso complejo mediado por moléculas que regulan las interacciones celulares y que facilitan el paso de los neutrófilos a través de las células endoteliales de los capilares por medio de un mecanismo conocido como diapédesis.

Los neutrófilos, una vez en el sitio de la herida y bajo la influencia de las integrinas que se encuentran en su superficie, tienen la función de destruir y englobar a las bacterias, así como a las proteínas que se encuentran en la lesión.

Al principio, monocitos y macrófagos son atraídos por los mismos mediadores químicos que estimularon a los neutrófilos, después por quimiotácticos específicos y en poco tiempo se convierten en las células dominantes del proceso inflamatorio.

Aumento del suministro sanguíneo al área afectada

Numerosas sustancias salen de las células lesionadas, de los vasos sanguíneos o de sus compartimientos naturales. Se trata de proteínas del tipo de la histamina, serotonina, sistema de cininas y proteínas séricas. Estas sustancias producen estímulos que modifican la actividad y la permeabilidad vascular en el lado venoso de los capilares. El efecto máximo de las aminas es de breve duración; para la histamina no es mayor de 30 minutos.

Fase proliferativa

La inflamación representa una función de limpieza y preparación, en tanto que la proliferación reconstruye, por lo que las fases no tienen una división cronológica y ocurren de manera conjunta y armónica, aunque, como en un incendio, no es posible reconstruir cuando todavía no se apaga el fuego. Al igual que la inflamación, la proliferación celular tiene elementos fundamentales.

Epitelización

La respuesta de las células epidérmicas inicia dentro de las primeras 24 h de sufrida la lesión. A las 12 h de perder contacto con sus homólogos vecinos, los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folículos pilosos o de las glándulas sebáceas se aplanan, forman fi lamentos de actina en su citoplasma, emiten prolongaciones semejantes a seudópodos y emigran. Dichas células en migración pueden destruir partículas y limpiar el camino para las células que les han de seguir en la migración. Cuando las células epiteliales dejan de migrar se inicia la reconstrucción de la membrana basal, que consiste en la formación de un gran número de complejos de adhesión ligados a la red colágena, formando hemidesmosomas y depositando los componentes proteínicos como la colágena IV y la laminina V, más adelante se secreta colágena VII, que fi ja las estructuras fibrilares. La integridad de la membrana basal es esencial para la fijación de la epidermis a la dermis, y cuando esto no se ha reconstituido, la fijación de la nueva epidermis es inestable.

Angiogénesis

El término “angiogénesis” se utiliza para designar la proliferación de nuevos vasos o neovascularización, o bien, el flujo local de células endoteliales. Los monocitos y los macrófagos producen factores que inducen la formación de nuevos vasos por los que se transporta oxígeno y nutrientes a la herida, y secretan sustancias biológicamente activas, estimulados por la baja tensión de oxígeno (pO2) tisular resultante de la lesión, la presencia de ácido láctico y aminas biógenas. Las células que intervienen en el proceso de angiogénesis son las endoteliales, y su actividad resulta de numerosos estímulos quimiotácticos entre los que la fi bronectina, la heparina y los factores plaquetarios parecen desempeñar una función importante.

Matriz de la herida (sustancia fundamental)

El tejido herido no sólo está formado por células; también es preciso considerar el espacio extracelular, el cual está lleno de macromoléculas que forman una matriz compuesta por proteínas fibrosas embebidas en gel de polisacáridos, hidratados y secretados por los fibroblastos.

Las proteínas fibrosas tienen dos funciones: algunas son importantes para la estructura, como la colágena y la elastina; en tanto que otras son adhesivas, como la fi bronectina y la laminina. El gel está compuesto por polisacáridos (glucosaminoglucanos) ligados a proteínas (proteoglucanos). El gel hidratado facilita la difusión de los nutrientes a las células y es, a la vez, vehículo. Las fibras mantienen la unión y las proteínas adhesivas ayudan a mantener fijas las células entre sí. La fi bronectina es una proteína a la que se adhieren muchas moléculas y macromoléculas; es un punto de apoyo de los fibroblastos. La laminina es parte de la lámina basal que promueve los ligandos de las células epiteliales.

Los glucosaminoglucanos identificados en la matriz son el ácido hialurónico, condroitina, heparitina y el queratán, entre otros. Los proteoglucanos están compuestos por una proteína a la que están unidos polisacáridos en covalencia. No se ha dilucidado todavía el sistema que regula la producción de estas proteínas ni la función que desempeñan los proteoglucanos.

Fibroplasia y síntesis de colágenas

Los macrófagos activados estimulan a las células primordiales que están en reposo y que se localizan de manera predominante a lo largo de los vasos más pequeños; estas células indiferenciadas pueden proliferar con rapidez bajo el estímulo y transformarse en las células esenciales de la reparación tisular: versátiles fibroblastos con capacidad para sintetizar las proteínas especializadas de la cicatrización; miofibroblastos con capacidad contráctil y, en algunos lugares, condroblastos y osteoblastos.

Los fibroblastos son células altamente especializadas que el estudiante debe distinguir con claridad de los fibrocitos, los cuales son células en reposo sin funciones mayores de síntesis. Los fibroblastos aparecen entre 48 y 72 horas después de ocasionada la herida, y son estimulados y regulados por factores quimiotácticos complejos que provienen de los macrófagos presentes en la herida. Son los protagonistas de la proliferación y, junto con los nuevos vasos y la matriz, forman el tejido llamado de “granulación”, el cual constituye uno de los signos macroscópicos más objetivos y esperados en la evolución de la herida hacia la cicatrización.  La duración de la actividad fibroblástica es variable, por lo común entre 1 y 2 semanas.

Las colágenas son las más abundantes de las proteínas estructurales en los mamíferos. Todas las colágenas tienen una estructura similar y están compuestas por tres cadenas de aminoácidos, cada una de alrededor de 300 nm de largo y 1.5 nm de ancho, con peso molecular cercano a 300, y de ellas se han descrito al menos 16 tipos diferentes, ricas en glicina y prolina. La molécula de la colágena no es simple y está clasificada como glucoproteína, la cual contiene tres cadenas peptídicas en forma de hélice que difieren en su contenido en aminoácidos; estas diferencias son las causas de las subdesignaciones en la terminología. En la cicatrización, la función básica de la colágena es la de proveer integridad estructural y fuerza a los tejidos. Las moléculas de colágena formadas en el espacio extracelular se organizan en retículos y cruzamientos que varían de un tejido a otro, asimismo, cambian con la edad y con las enfermedades.

Para la síntesis de las proteínas necesarias en la fase proliferativa los elementos nutritivos son un factor indispensable y se destacan entre ellos los aminoácidos esenciales, las vitaminas C y E, e incluso, metales como el zinc y el cobre. El aporte de oxígeno tisular es importante para la hidroxilación de la prolina y la lisina, así como para todas las necesidades metabólicas de los fibroblastos y de las células inflamatorias. Deben cumplirse todas las necesidades calóricas del individuo, en especial el aporte de proteínas y, desde luego, los fármacos que interfieren en la proliferación celular o la síntesis de proteínas pueden tener efectos devastadores sobre el metabolismo de la colágena y sobre la cicatrización.

Contracción de la herida

La contracción de la herida es el mecanismo biológico por medio del cual las dimensiones de una herida extensa y no suturada disminuyen durante la cicatrización. Es una disminución gradual del área de la herida por retracción de la masa central del tejido de granulación. Las fuerzas contráctiles producidas por este tejido son resultado de la acción de los miofibroblastos que contienen proteínas contráctiles y que se han considerado de manera morfológica y fisiológica una transición entre el fibroblasto y el músculo liso.

Fase de remodelación

Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los tejidos, el estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, al parecer, como respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuyen la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado.59 A esto se le llama fase de remodelación y consiste en el descenso progresivo de los materiales formados en la cicatriz, así como en los cambios que experimenta con el tiempo.

Las macromoléculas dérmicas como la fi bronectina, el ácido hialurónico, los proteoglucanos y la colágena funcionan como andamio para la migración celular y soporte de los tejidos. Su degradación y remodelación forman un proceso dinámico que continúa mucho tiempo después de que se restaura la continuidad de la piel. El aumento progresivo del depósito de colágena alcanza su máximo entre 2 y 3 semanas después de la lesión.

Alrededor de 42 días después de la lesión, la cicatriz contiene el total de la colágena que ha de acumular, y por varios años sus propiedades físicas como color, tamaño y flexibilidad, mejoran desde el punto de vista de la función y el aspecto. Este fenómeno es resultado de modulaciones en el tipo de colágena contenida en la cicatriz. La colágena que más se deposita es del tipo III y, durante un año o más, la dermis en la herida regresa a un fenotipo más estable que consiste en colágena tipo I. Este proceso se logra de manera dinámica mediante síntesis de nueva colágena y lisis de la forma anterior. En el proceso se hacen cambios de orientación de las fibras, en los que por lo general se preservan las que están orientadas en forma paralela a las líneas de tensión.

La remodelación representa un equilibrio entre síntesis y degradación, que se efectúa por medio de enzimas entre las que destacan la hialuronidasa, los activadores del plasminógeno, las colagenasas y las elastasas.

INFECCIONES Y TIPOS DE INFECCIÓN

Las enfermedades infecciosas son, por lo general, provocadas por microorganismos que invaden el cuerpo y se multiplican en él. Existen muchos tipos de microorganismos infecciosos. Los siguientes son ejemplos de cómo pueden invadir el cuerpo los microorganismos:

• A través de la boca, los ojos o la nariz
• A través del contacto sexual
• A través de heridas o mordeduras
• A través de dispositivos médicos contaminados

INFECCIONES MIXTAS Y SINÉRGICAS

Es común que las infecciones mixtas se encuentren en perforaciones gastrointestinales. En la actualidad, una de las líneas de investigación más perfeccionadas en bacteriología son los mecanismos por medio de los cuales un patógeno puede abatir las defensas locales y facilitar el crecimiento de otras especies.

INFECCIONES POR HONGOS

Se pueden dividir en tres grupos: las que causan enfermedad por inhalación, como histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis y criptococosis; las que invaden las mucosas y causan candidiasis, aspergilosis y mucormicosis, y las que invaden por inoculación los tejidos subcutáneos y originan esporotricosis o micetoma. Por lo general, las infecciones por hongos que son de interés en cirugía son causadas por agentes que actúan en forma oportunista en pacientes debilitados en quienes los mecanismos normales de defensa están bloqueados o afectados.

Aspergillus

En algunos casos colonizan las vías respiratorias superiores de individuos sanos, pero en los enfermos inmunodeprimidos pueden infectar el oído, los senos paranasales, las órbitas oculares e incluso el cerebro. A veces lesionan los vasos sanguíneos pequeños del pulmón, forman trombos y simulan tuberculosis.

Candida

Diversas especies de Candida son habitantes normales de la boca, nariz, faringe y tubo digestivo, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad. La especie más común es Candida albicans; es normal que aumente su cantidad cuando la terapia con antibióticos elimina las bacterias que por lo general compiten con ella, pero esto no indica necesariamente enfermedad. La verdadera invasión se produce cuando existen estados de desnutrición, diabetes mellitus y uso de medicamentos que deprimen la respuesta inmunitaria del huésped. La candidiasis cutánea afecta las áreas húmedas de la piel, en particular los pliegues. En las mucosas produce placas blanquecinas con ulceraciones. La candidiasis vaginal es común en el embarazo. La candidiasis invasiva se inicia con una sobrepoblación de Candida en las mucosas y puede penetrar a los tejidos e incluso al torrente sanguíneo. Los episodios de entrada a la sangre se conocen como fungemia y, con el tiempo, los hongos se pueden implantar en las estructuras valvulares del corazón ocasionando endocarditis. La diseminación en la sangre puede acompañarse de una infección polimicrobiana.

VIRUS

Cabe mencionar que estos agentes infecciosos tienen características muy singulares: son tan pequeños que sólo son visibles al microscopio electrónico; su composición es tan simple que entre sus constituyentes se encuentra un solo tipo de ácido nucleico y, por tanto, tienen que vivir en el interior de otro organismo unicelular o pluricelular. El más temido de los padecimientos virales es la inmunodeficiencia humana, que por sus características epidémicas obliga al control sanitario riguroso, y el riesgo de ser adquirido en una intervención quirúrgica se estima desde 1:40 000 hasta 1:1 000 000 cuando se utiliza sangre o sus derivados.

Virus de la hepatitis

La hepatitis es muy común; se calcula que puede ocurrir hasta en 10% de las personas que reciben transfusiones de sangre. Se conocen varios tipos de virus que causan esta enfermedad: A, B, C, D y E, pero el virus herpético, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr también pueden causarla. Las hepatitis A y E se deben a virus RNA que se adquieren por ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, y rara vez afecta a los enfermos quirúrgicos. La hepatitis B es causada por un virus DNA que tiene numerosos marcadores antigénicos en su proteína exterior, y es transmitido por vías distintas a la digestiva, a las que se llama parenterales, pero se sabe que se puede adquirir por contacto bucal y sexual. La infección es capaz de conducir a enfermedad con síntomas o sin ellos. Cuando se manifiesta, se aprecia coloración amarilla de la piel, mucosas y secreciones —ictericia debida a la presencia de pigmentos biliares en la sangre— debilidad muscular, letargo y mal estado general. La magnitud de las manifestaciones depende del grado de extensión de la infección en el hígado.

Herpesvirus

Las infecciones más comunes en los enfermos inmunodeprimidos y en quienes se someten a trasplante de órganos son las causadas por herpesvirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr y varicela zoster. Son más comunes en los periodos de máxima medicación inmunosupresora después del trasplante y en los lapsos en que se realiza control de estados de rechazo. El citomegalovirus es el agente patógeno más común en la infección viral posterior al trasplante. El germen puede existir en forma latente en los tejidos y reactivarse cuando se deprime el aparato inmunitario; puede infectar casi cualquier órgano, pero es más común en riñón, hígado, pulmón, tubo digestivo y cerebro.

Virus de la inmunodeficiencia humana adquirida

El síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA) es causado por un retrovirus humano que infecta a los linfocitos T, encargados de la defensa del organismo contra algunos gérmenes, como los llamados “oportunistas”, y produce por este mecanismo inmunosupresión grave.

El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es miembro de la familia de los virus linfotrópicos. Muchos de ellos parecen haber infectado en forma primaria a otros mamíferos, como felinos y primates. La infección se adquiere vía parenteral o por contacto sexual; así se explica que el uso de drogas endovenosas, la homosexualidad masculina y la prostitución identifiquen a la población que está expuesta a gran riesgo de contraer el padecimiento. Los individuos que se infectan con el HIV sufren grave depresión de la inmunidad mediada por células, lo cual permite el desarrollo de infecciones oportunistas o degeneración celular a la malignidad, de modo que aparecen tumores, como el sarcoma de Kaposi, linfomas y enfermedad linfoproliferativa, carcinoma del recto y cáncer rectal de células escamosas.

La exposición al HIV se confirma con la prueba de ELISA y se corrobora con la prueba de Western blot a las proteínas específicas. Se cree que casi todos los individuos infectados llegan a desarrollar enfermedad progresiva hasta la muerte. Los efectos de este trastorno son muy significativos para el cirujano.

• Los pacientes HIV positivos pueden permanecer asintomáticos durante varios años, pero siempre son fuente de infección.
• Es importante seguir de manera rigurosa las precauciones universales con cada paciente a fi n de minimizar el riesgo para el grupo quirúrgico y para los demás pacientes (véase técnica de quirófano).
• Se deben desechar las agujas y los instrumentos cortantes utilizados en cada operación para prevenir lesiones e infecciones en el personal encargado de su manejo.
• El riesgo de contaminación por punción inadvertida con una aguja contaminada es de 0.5%.
• Se deben seguir de manera rigurosa las normas implantadas en México por el Centro Nacional de la Transfusión y las Normas Técnicas para la Disposición de Órganos y Tejidos.

Priones

Los priones son los primeros agentes transmisibles conocidos que no son bacterias, virus, hongos o parásitos y se consideran como proteínas puras. Estos agentes transmisibles, que inicialmente se pensaba que “el virus no convencional” se considera ahora por la mayoría de los científicos a ser desprovisto de información genómica (ácidos nucleicos). Los priones son responsables de enfermedades degenerativas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en los seres humanos, encefalopatía espongiforme bovina (“enfermedad de las vacas locas”) en bovinos, scrapie en ovejas y cabras. Recientemente se han reportado casos aislados de transmisión de la CJD en pacientes a quienes se habían implantado dispositivos intracerebrales, esto ha despertado la necesidad de una revisión nueva y permanente de los métodos de esterilización en la cirugía. 

INFECCIÓN LOCALIZADA

Celulitis

Es una infección limitada a los tejidos blandos. El cirujano la identifica como una infección local con características genéricas en su evolución, al margen del sitio en el que se instale. La celulitis puede ser causada por cualquiera de los patógenos en su fase inicial, pero en general se debe a infección por la flora residente de la piel. Inicia con la agresión bacteriana que desencadena la respuesta tisular inflamatoria en la que se pueden identificar todos los componentes celulares y moleculares.

El paciente observa la formación de un foco inflamatorio o zona inflamatoria en la que los tejidos enrojecen; aprecia aumento de volumen y la temperatura del sitio inflamado es más alta que la del resto del cuerpo; por lo general siente dolor constante en el sitio de la lesión o se provoca al palparla. El dolor y la inflamación limitan la función normal de los tejidos enfermos.

Cabe mencionar que no todas las celulitis o focos inflamatorios son ocasionados por agresión bacteriana. La inflamación en esta fase es inespecífica; por eso, si se califica a toda inflamación o flogosis como de origen bacteriano se puede provocar el uso inadecuado de antibióticos o, lo que es peor, a ejecutar actos quirúrgicos innecesarios o dañinos en esta etapa.

Abscesos

El absceso está formado por una parte central ocupada por pus, una falsa membrana defensiva de tipo fibroleucocitario, una capa de tejido de granulación y una capa fibrosa defensiva que lo separa de los tejidos sanos. Llega un momento en que el absceso ejerce una presión creciente sobre la piel y los tegumentos adelgazados se abren y dan salida al pus. De este modo se elimina el material constituido por leucocitos muertos y la casi totalidad de la colonia bacteriana. El tejido granular completa de manera activa el proceso de cicatrización. La curación resulta tanto más rápida cuantas menos complicaciones haya en el foco con desprendimientos y destrucción de tegumentos.

Este tipo de infección localizada en forma de cavidad con absceso de contenido purulento es una de las lesiones que más requiere la atención del cirujano. Puede estar localizado en cualquier parte del organismo, y su forma clínica y evolución tienden a ser similares siempre que los mecanismos de defensa se mantengan intactos.

El absceso típico es causado por cocos grampositivos de la especie Staphylococcus aureus, la cual es la principal causante de las infecciones de las heridas quirúrgicas. Las infecciones abscedadas que ocasiona este germen reciben diferentes denominaciones, las cuales van desde enfermedades banales y autolimitadas hasta las que necesitan intervenciones quirúrgicas extensas y reparación mediante injertos cutáneos, dependiendo de algunos lugares y según la profundidad de la infección.  El drenaje quirúrgico de la cavidad del absceso es el tratamiento de elección de las colecciones purulentas, al margen de su localización.

Foliculitis

La foliculitis es la infección de un folículo pilosebáceo con la formación de un pequeño absceso que sólo requiere medidas higiénicas y, quizá, la aplicación de sustancias antisépticas en forma local mientras involuciona.

Furúnculo

Cuando la infección de los folículos abarca la dermis subyacente, la reacción inflamatoria es de mayores dimensiones. Forma un absceso, el que puede acompañarse de fiebre y afectar el estado general; por lo general, el sustrato está formado por alteraciones en los mecanismos de defensa, como diabetes, desnutrición, alcoholismo o inmunodepresión. El furúnculo se presenta en las zonas de roce, que tienen higiene defectuosa y que producen mucho sudor. Se considera peligrosa la localización en el labio superior porque la infección puede progresar a la vena facial u oftálmica y causar una tromboflebitis séptica del seno cavernoso. Aunque esta afección es inusual, debe tenerse en cuenta pues existe la posibilidad de que se presente, además, en los pacientes inmunocomprometidos puede observarse en otros lugares del cuerpo. Cabe mencionar que el intento de exprimir el furúnculo destruye la membrana fibroleucocitaria del absceso en formación y disemina una infección que era local. El tratamiento para evacuación quirúrgica sólo está indicado cuando la colección está muy bien identificada.

INFECCIONES DE RÁPIDA INVASIÓN

La evolución favorable depende del tipo de bacteria y de la respuesta de los tejidos; en las infecciones de rápida invasión estos factores están alterados de modo desfavorable para el huésped.

Erisipela y linfangitis

Cuando el agente infectante produce enzimas proteolíticas que destruyen los cementos intercelulares —como en el caso de Streptococcus pyogenes—, la infección no forma el pus de alto contenido leucocitario ni se forma una membrana fibroplásica protectora, más bien, se produce una infección superficial de rápido avance para la cual los griegos usaron el nombre de erisipela, misma que se expande en los tejidos causando celulitis e inflamación difusas, en ocasiones incontrolables, que rebasan los mecanismos de defensa y ascienden con rapidez por los trayectos de los vasos linfáticos, y tienen el aspecto de una flama roja ascendente que recibe el nombre de linfangitis. Cuando la erisipela se resuelve de manera favorable hay una descamación característica de la piel que antes estuvo eritematosa.

Infección necrosante

Cuando la infección evoluciona empeorando, puede llegar a producir muerte celular masiva superficial y profunda, y que los griegos llamaron melasmós, refiriéndose al color negro que toman los tejidos muertos, en la actualidad se conoce como infección necrosante de los tejidos o gangrena. La necrosis infecciosa de los tejidos puede afectar las fascias musculares y los músculos esqueléticos. La terminología que se utiliza para denominar estas infecciones ha llegado a ser muy confusa porque tiene muchos epónimos que corresponden a los diferentes lugares donde se puede observar. Por otra parte, la causa bacteriológica no es siempre la misma e, incluso, pueden ser infecciones polimicrobianas o sinérgicas. Además, en algo que complica aún más su clasificación o estudio, puede haber combinaciones de estos tres factores que hacen variar las descripciones en los textos de cirugía.

Flemones

La mayoría de los autores está de acuerdo en llamar flemones a las infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y que afectan los planos blandos, donde causan necrosis con poca formación de pus. En 1924 Meneley y Brewer describieron otra infección invasora del tipo del flemón extenso con esfacelo o muerte de los tejidos superficiales a la que dieron su nombre; con frecuencia se encuentran referencias al epónimo.

Miositis necrosante

Los gérmenes anaerobios son invasores secundarios; al presentarse las condiciones de anaerobiosis en los tejidos necrosados por el proceso infeccioso y por la multiplicación de los gérmenes se produce miositis necrosante de invasión rápida, y se liberan las toxinas y los productos del metabolismo anaerobio de estos organismos en los tejidos. Todo lo anterior genera cuadros tan graves como el tétanos. Son muchas las enfermedades que pueden predisponer a las personas a la fascitis necrosante, pero se deben mencionar entre las más frecuentes los estados de depresión del sistema inmunitario (diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedad neoplásica); trastornos circulatorios que comprometan la circulación local, así como el inóculo bacteriano con anaerobios o anaerobios facultativos.

INFECCIONES INTRAABDOMINALES

La infección por contaminación de la cavidad peritoneal se conoce como peritonitis o infección microbiana intraabdominal y, de acuerdo con la clasificación etiológica de Schwartz, se cataloga como: 1) primaria cuando es ocasionada por inoculación, sea directa o por vía hematógena en los pacientes que tienen gran cantidad de líquido peritoneal por ascitis o por los catéteres intraperitoneales que se usan en la diálisis ambulatoria de los enfermos renales; y 2) secundaria, cuando es resultado de una perforación visceral o inflamación de los órganos intraabdominales. La diferencia estriba en que en el primer caso se está frente a una infección monomicrobiana que rara vez requiere intervención quirúrgica y su tratamiento consiste en el uso de antibióticos específicos contra el organismo cultivado por espacio de 14 a 21 días, en tanto que en el segundo caso se trata de infecciones sinérgicas con múltiples especies de bacterias aerobias y anaerobias que actúan en conjunto.

La infección intraabdominal tiene características particulares debido a que la cavidad peritoneal es un espacio virtual cubierto por una membrana serosa de origen mesotelial. La introducción de microorganismos en dicha cavidad desencadena el mecanismo de defensa molecular y celular complementado por una activa absorción translinfática de limpieza y tabicación o secuestro fibrinoso del foco séptico. Las partículas de todos tipos, sin olvidar las bacterias muertas, son eliminadas con rapidez de la cavidad peritoneal y pasan a la circulación sistémica por medio del conducto torácico. Los microorganismos que evaden la fagocitosis se enfrentan a un exudado inflamatorio rico en fi brinógeno que contiene opsoninas. Al polimerizarse la fibrina, junto con la adherencia del epiplón y otras vísceras móviles, se limita el proceso; si hubiera una víscera perforada el orificio se sellaría para evitar más fuga a la cavidad peritoneal; este conjunto forma un absceso que aísla el foco de infección. Los gérmenes de la flora dominante en el sitio determinan la gravedad del proceso, lo que depende de la dimensión del inóculo y la toxicidad, así como la virulencia, sobre todo si se toma en cuenta que pasan a la circulación general. Desde luego, el tratamiento es quirúrgico, pero el apoyo farmacológico antimicrobiano resulta muy importante.

INFECCIONES EN FARMACODEPENDIENTES

La inyección de drogas ilícitas es una práctica cuya frecuencia aumenta en la sociedad actual y hasta el momento es imposible determinar su importancia epidemiológica porque los farmacodependientes son una población oculta en quienes la mortalidad es más elevada que en la población sana. Se sabe que la infección parece ser una de las causas finales de la muerte. Dichas sustancias ilícitas se consumen en condiciones no estériles, con diluyentes que pueden ser desde agua simple hasta la saliva, además de que las jeringas que utilizan a menudo son compartidas por varias personas que se hacen punciones subcutáneas o intravenosas sin tomar ninguna precaución. En pocas palabras, con el uso de estas sustancias se dan todas las condiciones para la transmisión de padecimientos infecciosos, incluso el SIDA, y se introducen inóculos virales, bacteriológicos y parasitarios que pueden producir infecciones locales y hematógenas.

INFECCIONES POR MORDEDURAS Y RASGUÑOS

Las heridas por mordeduras y rasguños de animales o de seres humanos son inoculadas con microorganismos que atraviesan la barrera tegumentaria y llegan a los planos susceptibles. Los organismos de las infecciones por mordedura son muy variados porque comprenden la flora bucofaríngea del animal agresor, los organismos del suelo, los microorganismos de la piel del animal y de la víctima y, a menudo, los que están presentes en las heces del animal. La mayoría de las infecciones se localiza en el sitio de la mordedura en donde ocasionan celulitis, abscesos o flemones, pero algunos de los patógenos implicados son capaces de causar infección sistémica, como bacteriemia, meningitis, abscesos cerebrales y endocarditis. En México es de especial importancia el posible inóculo con virus de la rabia o con el clostridio del tétanos.

Las mordeduras por felinos son menos comunes que las de canes, pero sus rasguños con mucha frecuencia resultan en infección. Sobre todo en los niños, las mordeduras pueden penetrar a más profundidad y ocasionar infecciones de los huesos o las articulaciones. En la infección por mordedura de gato se encuentra con frecuencia, además de la flora múltiple, Pasteurella multocida, un cocobacilo gramnegativo. El gato también puede inocular rabia y tétanos. Las mordeduras por ratas y pequeños roedores también son comunes en México, por lo que se deben tomar en cuenta entre los grupos marginados y las personas que manejan animales de laboratorio porque pueden transmitir Streptobacillus moniliformis, que es un gramnegativo microaerófilo, y Spirillum minor, una espiroqueta que puede causar una enfermedad conocida como fiebre por mordedura de rata. La fiebre estreptobacilar se presenta de 3 a 10 días después de que la mordedura ha cicatrizado, y se caracteriza por malestar general, escalofrío, dolores musculares, cefalea y, después, aparecen manchas y pápulas en las plantas de los pies y palmas de las manos. Puede complicarse con endocarditis, miocarditis, meningitis, neumonía y abscesos en diversos órganos.

Las mordeduras por ser humano pueden causar infecciones de las mismas características que las de otros animales y son ocasionadas por la flora de la bucofaringe, que incluye todas las especies ya enunciadas en el capítulo correspondiente. Las heridas por contusión de la dentadura con las salientes óseas de las manos pueden ser de manera particular graves, ya que suelen alcanzar tanto las articulaciones como las vainas tendinosas, las cuales al movilizarse contaminan los tendones que se deslizan bajo la superficie de la piel.

INFECCIONES EN QUEMADURAS

Las quemaduras producen interrupciones extensas de la barrera tegumentaria, con lo cual se permite la entrada de la flora propia del paciente y del hospital donde se atiende. Se llama escara al tejido desorganizado y muerto por la acción de la agresión térmica y que proporciona un medio en el que se multiplican las bacterias que exponen a los tejidos cercanos a la infección local o sistémica. En la actualidad, los gérmenes que infectan las quemaduras no son los mismos de antes debido a las modificaciones generadas por el uso de medicamentos antibacterianos. El estreptococo y el estafilococo eran los microbios más frecuentes en la era previa a los antibióticos. Después Pseudomonas aeruginosa se convirtió en el mayor problema de infección en las quemaduras, y ahora que los antibióticos son más efectivos contra Pseudomonas, emergen como agentes infecciosos en las quemaduras Candida albicans y Aspergillus e, incluso, el virus herpes simple llega a encontrarse en las quemaduras infectadas.

La magnitud y características de la infección están condicionadas por las peculiaridades de la quemadura. Las quemaduras extensas interfieren gravemente el sistema inmunitario porque disminuyen los niveles de inmunoglobulina, así como el número y actividad de los linfocitos T, de modo que el paciente quemado está predispuesto a infección.

El cuadro clínico resulta confuso porque la respuesta inflamatoria a la agresión térmica se combina con las que serían las manifestaciones locales de infección y, al mismo tiempo, los síntomas generales quedan ocultos, de modo que no se obtiene diagnóstico preciso de infección sólo con base en la observación clínica. En muchos centros el diagnóstico se basa en el estudio histológico y bacteriológico seriado en intervalos de 48 horas, con cultivos cuantitativos. La presencia de bacterias viables en cuentas mayores de 105 gramos de tejido se considera más que un indicio de infección evolutiva. El cultivo positivo del mismo germen en la sangre confirma el diagnóstico. Los cultivos de la superficie de la quemadura sólo indican la flora dominante en el hospital, pero no las causas de la infección.

INFECCIONES NOSOCOMIALES

Las infecciones nosocomiales son definidas como infecciones adquiridas durante la hospitalización o como resultado de ella. Cuando en un paciente que ha estado hospitalizado menos de 48 horas se desarrolla infección, se considera que ya la portaba en estado de incubación antes de su ingreso; en tanto que la infección que se desarrolla 48 a 72 horas después del ingreso se cataloga como adquirida en el hospital. La infección quirúrgica que se manifiesta después del egreso es un ejemplo de infección nosocomial.

La evaluación del enfermo debe ser integral y una meta importante es llegar al diagnóstico definitivo, en especial del agente infeccioso causante. Sin embargo, la infección nosocomial expone situaciones que van más allá de la evaluación y tratamiento individual del caso; en el momento actual el tema es objeto del más riguroso escrutinio científico, y se ha convertido en uno de los aspectos más importantes de la organización de los sistemas de salud debido a que tiene un gran impacto cuando se examina desde el punto de vista de la incidencia, morbilidad, mortalidad y costos. El germen causante de la mayoría de las infecciones es Staphylococcus aureus, pero en los últimos 30 años la proporción de infecciones por Streptococcus del grupo B aumentó de modo significativo y los grupos Klebsiella y Serratia aumentan su participación.

LOS CINCO MOMENTOS DEL LAVADO DE MANOS

1. Antes del contacto con el paciente. ¿Cuándo? Lávese las manos al acercarse al paciente (al estrechar la mano, ayudar al paciente a moverse, realizar un examen clínico). ¿Por qué? Para proteger al paciente de los gérmenes dañinos que tenemos depositados en nuestras manos (libres o con guantes)
2. Antes de realizar tarea aséptica. ¿Cuándo? Inmediatamente antes de realizar la tarea (curas, inserción de catéteres, preparación de alimentos o medicación, aspiración de secreciones, cuidado oral/dental). ¿Por qué? Para proteger al paciente de los gérmenes dañinos que podrían entrar en su cuerpo, incluido los gérmenes del propio paciente.
3. Después del riesgo de exposición a líquidos corporales. ¿Cuándo? Inmediatamente después de exposición a fluidos orgánicos aunque se lleven guantes (extracción y manipulación de sangre, orina, heces, manipulación de desechos, aspiración de secreciones, cuidado oral/dental). ¿Por qué? Para protegerse y proteger el entorno de atención sanitaria de los gérmenes dañinos del paciente.
4. Después del contacto con el paciente. ¿Cuándo? Después de tocar a un paciente y la zona que lo rodea (al estrechar la mano, ayudar al paciente a moverse, realizar un examen clínico). ¿Por qué? Para protegerse y proteger el entorno de atención sanitaria de los gérmenes dañinos del paciente.
5. Después del contacto con el entorno del paciente. ¿Cuándo? Después de tocar cualquier objeto o mueble del entorno inmediato del paciente, incluso si no se ha tocado al paciente (cambiar la ropa de cama, ajustar la velocidad de perfusión). ¿Por qué? Para protegerse y proteger el entorno de atención sanitaria de los gérmenes dañinos del paciente.

ANTISÉPTICOS Y DESINFECTANTES

• El antiséptico es una sustancia que inhibe el crecimiento o destruye microorganismos sobre tejido vivo.
• El desinfectante es un compuesto que ejerce la misma acción (inhibir el crecimiento o destruir microorganismos) sobre superficies u objetos inanimados

Un buen antiséptico debe presentar cuatro cualidades importantes:

• Tener amplio espectro de acción (bactericida o bacteriostático, virucida, esporocida, etc.).
• Actuar con rapidez frente al germen.
• Tener una duración de acción suficiente.
• Garantizar la inocuidad local y, sobre todo, sistémica.

En el grupo de los antisépticos más comunes se encuadran: alcohol etílico, clorhexidina, povidona, tintura de yodo, agua oxigenada y merbromina.

Alcohol etílico

El alcohol etílico presenta actividad bactericida, pero su eficacia es variable frente a hongos y virus y no es activo frente a esporas.

Aunque el más utilizado en los hogares es el alcohol de 96º (95%), la mayor actividad bactericida la presenta al 70%, cuando puede eliminar el 90% de las bacterias de la piel si se mantiene húmeda durante dos minutos, mientras que la clásica friega con algodón empapado en alcohol destruye como máximo un 75%.

Tradicionalmente se utiliza para limpiar heridas abiertas, pero no debería emplearse con este fin, ya que es muy irritante y en contacto con materia orgánica podría coagular las proteínas facilitando así la supervivencia de algunas bacterias.

No debería utilizarse para desinfectar material quirúrgico por su nula actividad esporicida.

Clorhexidina

La clorhexidina entra en acción muy rápidamente y posee gran actividad bactericida frente a gérmenes grampositivos y gramnegativos, aunque las pseudomonas son relativamente resistentes. No es virucida. Por lo que a las esporas se refiere, impide su germinación pero sólo llega a eliminarlas si se eleva la temperatura. El alcohol aumenta su potencia de acción.

Permanece activa en presencia de jabón, sangre y materia orgánica, aunque puede perder algo de eficacia. Por ello puede utilizarse tanto en heridas abiertas, como sobre piel intacta.

Es un antiséptico que se utiliza como alternativa a la povidona yodada en los casos en que no pueden aplicarse los derivados del yodo. También es ampliamente utilizado en niños y en embarazadas, ya que en estos grupos se intenta evitar la aplicación del yodo.

Las concentraciones apropiadas, en soluciones acuosas o alcohólicas, son las siguientes:

• En piel intacta anterior a una intervención: 0,5% en etanol o alcohol isopropílico.
  • En heridas, al 0,05% en solución acuosa.
  • Para conservación de material quirúrgico estéril se emplea en una solución al 0,02%.
  • Una de sus mayores ventajas es que no produce sensibilización ni se absorbe a través de la piel.
  • Es ampliamente utilizado como desinfectante bucal.

Povidona (polivinilpirrolidona yodada)

Se emplea ampliamente como antiséptico y desinfectante. Es muy eficaz frente a esporas y todo tipo de gérmenes (bacterias, hongos, virus, protozoos), aunque su actividad se ve reducida en presencia de materia orgánica. El complejo como tal carece de actividad hasta que se va liberando el yodo, verdadero agente de la actividad antiséptica. Se utiliza a concentraciones del 1, 7,5 y 10%.

Es menos activa que la tintura de yodo y su acción es más lenta, pero presenta la ventaja de manchar algo menos la piel y no ser irritante. Puede causar hipersensibilidad en algunas personas.

Tintura de yodo

El agente activo es el yodo, altamente eficaz y con espectro muy amplio. Su acción es muy rápida y una vez aplicado no pierde eficacia en varias horas, por lo que es probablemente uno de los mejores antisépticos disponibles. La concentración comercial más habitual de la tintura contiene 2% del yodo metal y 2,5% de yoduro potásico en alcohol al 50%, y se utiliza en piel sana o en infecciones cutáneas por hongos y bacterias. La misma concentración en solución acuosa también desinfecta heridas.

También se puede utilizar como agente potabilizador de agua, principalmente para viajes a países tropicales por su acción frente a amebas y giardias. En estos casos se utilizan cinco gotas de tintura de yodo a una concentración del 2% por litro de agua, dejándola actuar durante una hora antes de beberla. Si la presentación es al 4% se recomendará la mitad de la dosis.

Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno)

Aunque se ha utilizado ampliamente sobre heridas, su efecto no es muy satisfactorio ya que la catalasa de los tejidos la descompone rápidamente y pierde su acción. Presenta una actividad antibacteriana débil y también es virucida.

Como antiséptico se utiliza a concentraciones del 3% (10 volúmenes).

Provoca gran escozor o quemazón al aplicar en heridas abiertas.

Mercromina

Tanto la mercromina como otros derivados mercuriales se han utilizado ampliamente durante muchos años, pero debe tenerse en cuenta que el mercurio es tóxico y produce reacciones de hipersensibilidad con relativa frecuencia. La concentración a la que se emplea es al 2% para la desinfección de la piel.

La acción de la mercromina es únicamente bacteriostática y fungistática. Su actividad se ve mermada en presencia de materia orgánica que disminuye su eficacia.

Entre los desinfectantes más utilizados se cuentan: formaldehído, glutaraldehído e hipoclorito sódico.

Formaldehído

Aunque es muy eficaz frente a todo tipo de gérmenes, su acción es muy lenta (a modo de ejemplo: concentraciones del 8% tardan 18 h en matar esporas). Se utilizan concentraciones del 2-8% para desinfectar material quirúrgico y guantes. En forma de vapores y aerosoles se emplea para desinfección de habitaciones, camas, ropa, etc.

Se debe manejar con cuidado ya que los vapores son altamente irritantes por inhalación.

Glutaraldehído

Este aldehído es más activo que el anterior frente a bacterias, hongos, micobacterias, esporas y virus. Es menos irritante para la piel y desprende menos vapores, por lo que resulta menos nocivo por inhalación.

Es uno de los desinfectantes más ampliamente utilizados y efectivos para material quirúrgico. Se aplica en concentración del 2%. La acción bactericida de la solución es óptima a pH 7,5-8,5.

Hipoclorito sódico

Su actividad bactericida y virucida es potente, pero se inactiva rápidamente en presencia de materia orgánica. Su acción se basa en la liberación de cloro.

Al 5% es un buen desinfectante de material quirúrgico, biberones, envases de alimentos, etc. Se debe emplear con cuidado, ya que en contacto directo con la piel es muy irritante.

Uso de antisépticos en el medio hospitalario

Para completar este breve repaso a los antisépticos y desinfectantes más utilizados, la figura  muestra un ejemplo de protocolo empleado en un hospital de nuestro país para la homogenización del empleo de antisépticos. Cabe señalar que no se emplea una sola sustancia, sino que se propone la más adecuada a cada paciente y situación.

OLFATO Y GUSTO.

Los sentidos del gusto y el olfato nos permiten distinguir los alimentos indeseables o incluso mortales de aquellos otros que resultan agradables de comer y nutritivos. Desencadenan respuestas fisiológicas que intervienen en la digestión y en la utilización de los alimentos.

El sentido del olfato también permite que los animales reconozcan la proximidad de otros animales o hasta de cada individuo entre sus congéneres.

SENTIDO DEL GUSTO 

Sensaciones gustativas primarias

13 receptores químicos en las células gustativas

• 2 receptores para Na⁺
• 2 receptores para K⁺
• 1 para Cl^–
• 1 para Adenosina
• 1 para Inosina
• 2 para el sabor dulce
• 2 para el sabor amargo
• 1 para Glutamato
• 1 para ion Hidrogeno

Sensaciones gustativas primarias:

Sabor agrio: Causado por ácidos (concentración de ion hidrogeno).

Sabor salado: Sales ionizadas (concentración de Na+)

Sabor dulce: Azúcares, glicoles, alcoholes, aldehídos, cuerpos cetónicos, amidas, ésteres, aminoácidos, proteínas pequeñas, ácidos sulfónicos, ácidos halogenados y sales inorgánicas de plomo y berilio (compuestos orgánicos).

Sabor amargo: Sustancias orgánicas de cadena  larga que contienen Nitrogeno y Alcaloides como la Quinina, cafeína, estricnina y nicotina.

Sabor umami (Delicioso): L-Glutamato

Umbral gustativo

• Agrio: Ácido clorhídrico (0.0009 M)
• Salado: Cloruro sódico (0.01 M)
• Dulce: Sacarosa (0.01 M)
• Amargo: Quinina (0.000008 M) – función protectora

Ceguera gustativa

Algunas personas están ciegas para el gusto de ciertas sustancias, sobre todo los diversos tipos de compuestos de la tiourea. Un producto empleado a menudo por parte de los psicólogos para poner de manifiesto la ceguera gustativa es la feniltiocarbamida, para la que de un 15 a un 30% de las personas muestran una ceguera gustativa; el porcentaje exacto depende del método de exploración y de la concentración de la sustancia.

Yemas gustativas y su función

La yema gustativa está compuesta por unas 50 células epiteliales modificadas, algunas de las cuales son células de soporte llamadas células de sostén y otras son células gustativas.

células gustativas:

• Sometidas a una reposición continua por división mitótica de las células epiteliales vecinas.
• Se hallan hacia el centro de la yema y pronto se degradan y disuelven.
• La vida de cada célula gustativa es de unos 10 días.

Los extremos externos de las células gustativas están dispuestos en torno a un minúsculo poro gustativo. Desde este punto, sobresalen varias microvellosidades, o cilios gustativos, que se dirigen hacia la cavidad oral en el poro gustativo. Estas microvellosidades proporcionan la superficie receptora para el gusto.

Alrededor de los cuerpos de las células gustativas hay toda una red terminal ramificada de fibras nerviosas gustativas que reciben el estímulo de las células receptoras del gusto. Debajo de la membrana celular se forman muchas vesículas cerca de las fibras. Se cree que estas vesículas contienen una sustancia neurotransmisora que se libera a través de la membrana celular para excitar las terminaciones de las fibras nerviosas.

Localización de las yemas gustativas

1) una gran cantidad está en las paredes de las depresiones que rodean a las papilas caliciformes, que forman una línea en «V» sobre la superficie de la parte posterior de la lengua.
2) un número moderado queda sobre las papilas fungiformes en la cara anterior plana de la lengua.
3) una proporción también moderada se encuentra sobre las papilas foliáceas situadas en los pliegues a lo largo de las superficies laterales de la lengua.

Cada una suele responder básicamente a uno de los cinco estímulos gustativos primarios cuando la sustancia saboreada presenta una concentración baja.

Mecanismo de estimulación de las yemas gustativas

La aplicación de una sustancia con sabor sobre los cilios gustativos provoca una pérdida parcial de este potencial negativo. Este cambio del potencial eléctrico en la célula gustativa se llama potencial de receptor para el gusto.

El producto químico con sabor a una molécula proteica receptora se une sobre la cara externa de la célula gustativa cerca de la membrana de una vellosidad o sobresaliendo de ella. Esta acción, a su vez, abre canales iónicos, lo que permite que los iones sodio o hidrógeno con carga positiva penetren y despolaricen la negatividad normal de la célula. El tipo de proteína receptora en cada vellosidad gustativa determina el tipo de gusto que vaya a percibirse.

El nervio gustativo transmite una señal potente inmediata, y una señal continua más débil todo el tiempo que la yema gustativa siga expuesta al estímulo correspondiente.

Transmisión de las señales gustativas en el SNC

2/3 anteriores: Nervio lingual

Papilas caliciformes: Nervio glosofaríngeo

otras: Nervio vago

Sinapsis en el núcleo del tracto solitario (Región posterior del tronco del encéfalo)

• Núcleo ventral  posteromedial del tálamo (Neuronas de segundo orden)
• Polo inferior de la circunvolución poscentral en la corteza cerebral parietal (Neuronas de tercer orden)
• Profundidad de la cisura de Silvio y el área insular opercular adyacente (Área somática cerebral I)

Integración de los reflejos gustativos en el tronco del encéfalo: Tracto solitario –> Núcleos salivales superior e inferior (Glándulas submandibular, sublingual y parótida para controlar la secreción de saliva).

Las sensaciones gustativas se adaptan con rapidez; muchas veces lo hacen prácticamente por completo en un plazo de 1 min más o menos tras su estimulación continua.

Preferencias gustativas y control del régimen alimentario
Las preferencias gustativas no significan nada más que un animal elegirá ciertos tipos de comida por encima de otros, y que recurre automáticamente a este mecanismo como medio para controlar el tipo de alimentación que consume.

• Hiponatrémicos: Agua con una concentración elevada de cloruro sódico.
•  Hipoglucemicos: Alimentos dulces. 
• Hipocalcemicos: Agua con una concentración elevada de cloruro cálcico.

El fenómeno de la preferencia gustativa obedece casi con seguridad a algún mecanismo localizado en el sistema nervioso central y no en los receptores gustativos, aunque estos últimos suelen quedar sensibilizados a favor de un nutriente necesario. Si una persona se pone enferma poco después de comer un tipo concreto de comida, por lo común va a contraer a partir de entonces una preferencia gustativa negativa, o aversión gustativa, hacia ese alimento en particular; este mismo efecto puede ponerse de manifiesto en los animales inferiores.

SENTIDO DEL OLFATO

Es el menos conocido de nuestros sentidos, debido en parte al hecho de que constituye un fenómeno subjetivo que no puede estudiarse con facilidad en los animales inferiores.

Otro problema que complica la situación es que el sentido del olfato está poco desarrollado en los seres humanos en comparación con lo que sucede en muchos animales inferiores.

Membrana olfatoria: parte superior de la narina, ocupa un área superficial de unos 2,4 cm2.

Las células olfatorias: son células nerviosas bipolares derivadas en principio del propio sistema nervioso central. Hay más o menos 100 millones de ellas en el epitelio olfatorio intercaladas entre las células de sostén

Extremo mucoso: Botón con 4 a 25 cilios olfatorios (pelos olfatorios). Reacciona a los olores del aire y estimula a las células olfatorias .

Glándulas de Bowman pequeñas que segregan moco hacia la superficie de esta última.

Estimulación de las células olfatorias

La parte de cada célula olfatoria que responde a los estímulos químicos de este carácter son los cilios olfatorios.

Mecanismo de excitación de las células olfatorias: Cilios olfatorios Proteínas receptoras presentes en la membrana de cada cilio se activan por medio de las Proteína G, para activar:

• Adenilato ciclasa
• Conversión de Trifosfato de adenosina intracelular a AMPc
• Activación de un canal para el ion de Na⁺
• Excitación de una neurona olfatoria (Nervio olfatorio)

Mecanismo de excitación

• La activación de la proteína receptora por la sustancia olorosa estimula el complejo de la proteína G.
• Activación de múltiples moléculas de adenilato ciclasa por dentro de la membrana de la célula olfatoria
• Formación de AMPc > Abertura de canales iónicos de Na⁺

• Efecto de cascada
• Solo es posible oler sustancia volátiles
• Carácter poco hidrosoluble para que sea capaz de atravesar el moco y llegar a los cilios olfatorios
• Liposolubles

Potenciales de membrana y potenciales de acción en las células olfatorias

El potencial de membrana en el interior de las células olfatorias sin estimular, según se recoge mediante microelectrodos, oscila alrededor de –55 mV. La mayoría de las sustancias olorosas producen una despolarización de la membrana en la célula olfatoria, lo que disminuye el potencial negativo de la célula desde su valor normal de –55 mV hasta – 30 o menos aún: es decir, cambia el voltaje en un sentido positivo. Junto a esto, el número de potenciales de acción crece de 20 a 30 por segundo, lo que representa una frecuencia alta para las diminutas fibras nerviosas olfatorias.

Rápida adaptación de las sensaciones olfatorias

Los receptores olfatorios se adaptan alrededor del 50% más o menos durante el primer segundo después de su estimulación. Fibras nerviosas centrifugas que vuelven por el tracto olfatorio desde las regiones olfatorias del encéfalo y acaban en unas células inhibidoras especiales del bulbo olfatorio, los granos.

Indagación de las sensaciones olfatorias primarias

1. Alcanforado
2. Almizcleño
3. Floral
4. Mentolado
5. Etéreo
6. Acre
7. Pútrido

Un nuevo dato que apoya la existencia de numerosas sensaciones primarias en el olfato se obtiene al haberse descubierto personas con una ceguera olfatoria para sustancias aisladas; esta ceguera frente a olores individuales se ha identificado ante más de 50 sustancias diferentes. Se supone que la ceguera olfatoria para cada una representa la ausencia en las células olfatorias de la proteína receptora correspondiente para ese compuesto concreto.

Naturaleza afectiva del olfato
El olfato, aún más que el gusto, posee una cualidad afectiva agradable o desagradable.

Umbral para el olfato
Es minúscula cantidad del agente estimulante presente en el aire que es capaz de suscitar una sensación olfatoria.

Gradaciones de las intensidades del olor
Aunque las concentraciones umbrales de las sustancias que suscitan los olores son pequeñísimas, para muchos productos olorosos (si no para la mayoría), unos valores nada más que de 10 a 50 veces por encima del umbral provocan la máxima intensidad olfatoria.

Transmisión de las señales olfatorias hacia el sistema nervioso central

Transmisión de las señales olfatorias hacia el bulbo olfatorio:

Par craneal I o tracto olfatorio Bulbo olfatorio, sobre la lamina cribosa (múltiples perforaciones) > Glomérulos Células mitrales y en penacho (Transmitir señales olfatorias a niveles superiores del SNC)  

Vías olfatorias primitivas y nuevas hacia el SNC

Tracto olfatorio penetra en el encéfalo a nivel de la unión anterior entre el mesencéfalo y el cerebro; se divide en dos vías:

1. Área olfatoria medial del cerebro (Sistema olfatorio primitivo)
2. Área olfatoria lateral
3. Sistema olfatorio antiguo
4. Sistema moderno

SENTIDO DE LA AUDICION

Membrana timpánica y el sistema de huesecillos

En  el  oído  medio,  la  membrana  timpánica  se  fija  el manubrio  del  martillo  y  este  hueso  en  su  extremo  se articula con el yunque y se mantienen unidos por varios ligamentos. En el extremo medial del yunque se articula con la cabeza del estribo y la base de este último hueso descansa  sobre  el  laberinto  membranoso  de  la  cóclea en la abertura de la ventana oval. El  músculo  tensor  del  tímpano  mantiene  tensa  la membrana  timpánica,  el  cual  permite  que  las vibraciones sonoras de cualquier parte de la membrana se transmitan a los huesecillos. Los  ligamentos  que  suspenden  a  los  huesecillos permiten que estos se muevan como una sola palanca y la articulación del yunque con el estribo hace que este empuje la ventana oval y el líquido coclear hacia dentro.

Ajuste de impedancias

Impedancia sonora: Es la resistencia que opone un medio a las ondas que se propagan sobre este, es decir una forma de disipación de energía de las ondas que se desplazan en un medio. 

El aire no ejerce la fuerza necesaria para producir vibraciones en el líquido coclear, la membrana timpánica y  el sistema de palanca de los huesecillos reduce la distancia recorrida por el estribo, pero  incrementa  la  fuerza  de  empuje  1,3  veces,  aportando  un  ajuste  de  impedancias  entre  las ondas sonoras y el líquido alrededor de un 50-75%. Esto permite que se utilice la mayor parte de la energía portada por las ondas sonoras entrantes para producir las vibraciones en el líquido. Si no hubiera este sistema, el sonido sería casi imperceptible a un nivel de volumen medio. 

Atenuación del sonido mediante la contracción de los músculos: Estapedio y tensor del tímpano.

Reflejo de atenuación: Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos fuertes hacia el SNC, se produce la contracción de los músculos Estapedio y tensor del tímpano, haciendo que la cadena de  huesecillos  se  torne  rígido  y  reduciendo  así  enormemente  la  conducción  sonora  de  baja frecuencia.

Esto cumple 3 funciones:

1. Proteger la cóclea de vibraciones lascivas provocadas por sonidos excesivamente fuertes 
2. En mascara sonidos de baja frecuencia en ambientes ruidosos
3. Disminuir la sensibilidad auditiva frente a la propia voz

Transmisión  del  sonido  a  través  del  hueso: Las  vibraciones  del  cráneo  pueden  provocar vibraciones del líquido coclear, sin embrago la energía aérea no permite oír  a través del hueso, excepto cuando se aplica directamente sobre el hueso un dispositivo electromecánico.  

Cóclea

Anatomía funcional de la cóclea→ Consta de 3 tubos enrollados; unidos por sus lados

1. Rampa vestibular 
2. Rampa media o conducto coclear
3. Rampa timpánica

• Membrana de  Reissner: Separa la rampa vestibular y media, es delgada  y se mueve fácilmente.  No  obstruye  el  paso  de vibraciones  a  través  del  líquido  desde  la rampa vestibular hasta la media, ambas se consideran  como  una  sola  cámara.  Laimportancia  de  esta  membrana  es  el mantenimiento de la endolinfa en la rampa media,  necesaria  para  función  de  células ciliadas receptoras.
• Lámina  Basilar: Separa  la  rampa timpánica  y  media,  sobre  ella  descansa  el órgano  de  Corti.  Es  fibrosa,  formada  por fibras basilares que se unen al modiolo (centro óseo de la cóclea)   y tienen un extremo libre  insertado  en  la  membrana  basilar.  A  medida  que  se  aproximan  al  helicotrema  la longitud  de  las  fibras  va  aumentado,  en  cambio  el  diámetro  de  fibras  y  su  rigidez disminuyen.  Como  consecuencia  la  Resonancia  de  membrana  basilar  para  altas frecuencias tiene lugar cerca de la base (más rígido) y la resonancia para bajas frecuencias, cerca del helicotrema (son menos rígidas y poseen mayor cantidad de líquido).

 Transmisión de las ondas sonoras en la cóclea (onda viajera)

Cuando el estribo se desplaza hacia dentro contra la ventana oval, la onda de líquido viaja a través de la lámina Basilar hacia el helicotrema   

Patrón  de  vibración  de  la  lámina  basilar  para  las  distintas  frecuencias sonoras

Las  ondas  sonoras  de  alta  frecuencia  recorren  una  distancia  corta  por  la membrana basilar antes de llegar a su punto de resonancia y extinguirse Ondas sonoras de frecuencia media viajan aproximadamente la mitad del recorrido y luego desaparecen. Onda sonora de baja frecuencia recorre toda la distancia de la membrana basilar. Onda  viajera  se  propaga  rápidamente  por  porción  inicial  de  membrana basilar,  pero  luego  progresivamente  más  despacio  a  medida  que  avanza por  la  cóclea.  Esto  se  debe  a  que  coeficiente  de  elasticidad  de  fibras basilares va disminuyendo progresivamente. 

Patrón de la amplitud de vibración:Es la medida en al que vibra la membrana basilar durante un ciclo vibratorio completo.

Función del órgano de Corti

Órgano receptor que genera impulsos nerviosos en respuesta a la vibración de la membrana basilar. Descansa sobre la membrana basilar. Posee 2 tipos de Receptores especializados:   

• Las células ciliadas internas (1 fila)
• Las células ciliadas externas (4 filas)

La base y lados de células ciliadas hacen sinapsis  con terminaciones nerviosas  cocleares (el 90-95% con las células ciliadas internas) Estas fibras llegan al ganglio espiral de Corti, el cual envía señales al nervio coclear y luego al SNC a nivel de la parte superior del bulbo.

Excitación de las células ciliadas

Los  estereocilios  (cilios  que  sobresalen  desde los  extremos  de  las  células  ciliadas)  se  proyectan desde  células  ciliadas  y  se  introducen  en  la  membrana  tectoria  (situada  por  encima  del esterocilios) Inclinación  de  cilios  en  una  dirección despolarizan  células ciliadas  y su  inclinación en dirección  contraria  las  hiperpolariza.  Estos movimientos  excitan  a  las  fibras  del  nervio coclear.  Los  cilios  se  encuentran  anclados  a  la  lámina reticular, esta es una estructura rígida en la que están  acumuladas  terminaciones  nerviosas  de células  ciliadas.  Esta  lámina  esta  sostenida  por los  pilares  de  Corti  y  a  su  vez  los  pilares  se insertan en fibras basilares de membrana basilar. Al vibrar la membrana basilar, los pilares de Corti y láminas reticulares se desplazan también como una unidad. Este movimiento hace que los cilios reboten atrás y adelante contra la membrana.

Ajuste  del  sistema  receptor:

Células  ciliadas  externas  controlan  la  sensibilidad  de  las células ciliadas internas a los diferentes tonos sonoros.

Potenciales de receptor de las células ciliadas y excitación de las fibras nerviosas auditivas

El movimiento de los cilios provoca el desplazamiento de iones K+ desde el líquido del conducto coclear adyacente hacia los estereocilios, y esto suscita la despolarización de la membrana de la célula ciliada. Cuando  fibras  basilares  se  inclinan  hacia  la  rampa  vestibular,  células  ciliadas  se  despolarizan,  y cuando  se  mueven  en  sentido  contrario  se  hiperpolarizan,  por  lo  que  generan  un  potencial  de receptor alternante.

• Potencial endococlear: Es el potencial eléctrico de +80 mV que existe entre la endolinfa y la perilinfa. Es generado por transporte continuo de K+ hacia la rampa media a través de la estría vascular.
• Endolinfa: Se encuentra dentro de la rampa media (secretada por la estría vascular)
• Perilinfa: Se encuentra dentro de la rampa vestibular y timpánica (casi idéntico al LCR)  Parte superior de células ciliadas están bañadas por endolinfa, existe una gran cantidad de K+ Parte inferior, está bañada por perilinfa. Células ciliadas tienen un potencial intracelular de -70 mV con respecto a la perilinfa, y de -150 mV respecto a la endolinfa.

Determinación de la frecuencia del sonido

• Principio  de  la  posición:  Método  ampliado  por  el  SNC  para  detectar  las  diferentes frecuencias sonoras, determinando el punto  de  la  membrana  basilar que  se  estimula  al máximo.
• Principio de la salva o de la frecuencia : Método para discriminar la frecuencia sonoras bajas  en  el  intervalo  de  20  hasta  2000  ciclos  por  segundo,  pueden  provocar  impulsos nerviosos sincronizados a la misma frecuencia. Los impulsos viajan por el nervio  coclear hacia los núcleos cocleares y estos núcleos distinguen las diversas frecuencias.

Determinación del volumen: Sistema auditivo determina el volumen de 3 formas:

• Conforme el sonido se hace más fuerte, aumenta la amplitud de vibración de membrana basilar y células ciliadas, por lo que se excita las terminaciones nerviosas con más rapidez.
• A medida que la amplitud aumenta, se estimula más células ciliares a los márgenes de la porción resonante de la membrana basilar, lo que produce sumación espacial de impulsos
• Células  ciliadas  externas  se  estimulan  considerablemente  hasta  que  la  vibración  de membrana basilar alcanza gran intensidad 

Ley de  la potencia

El oído  puede  discriminar  diferencias  en  la  intensidad  del  sonido  como  una  variación  de aproximadamente 10000 veces. Así pues, la escala de intensidad está enormemente comprimida. Lo que le permite a una persona interpretar diferencias  en intensidades  a través  de un  intervalo mucho  más  extenso  que  el que sería posible si no fuera por la compresión en la escala de las intensidades.

Determinación de dirección del sonido

Una persona puede determinar la dirección del sonido mediante 2 mecanismos principales:

• Mediante el lapso transcurrido entre la entrada del sonido en un oído y su entrada al lado opuesto (Este mecanismo es más exacto).
• Mediante las diferencias de intensidades del sonido en los 2 oídos.

Mecanismos  nerviosos  para  detectar  dirección  del  sonido

  comienzan  en los núcleos  olivares superiores, el medial por lapso entre  señales que entran en los 2 oídos, mientras que los laterales por diferencia de intensidad del sonido que llegan a los 2 oídos. 

Alteraciones de la audición

Sordera: Se divide en 2 tipos:

Sordera nerviosa: Causada por la alteración de la cóclea o circuitos del SNC del oído 

Sordera de conducción: Causada por afección de las estructuras acústicas que transmiten el sonido hasta la cóclea.

El ojo: III. Neurofisiología central de la visión.
Vías visuales.
Las señales nerviosas de este carácter abandonan la retina a través de los nervios ópticos. En el quiasma óptico, las fibras procedentes de la mitad nasal de la retina cruzan hacia el lado opuesto, donde se unen a las fibras originadas en la retina temporal contraria para formar los tractos ópticos o cintillas ópticas. A continuación, las fibras de cada tracto óptico hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo, y desde allí, las fibras geniculocalcarinas se dirigen a través de la radiación óptica (también denominada tracto geniculocalcarino) hacia la corteza visual primaria en el área correspondiente a la cisura calcarina del lóbulo occipital medial.

Las fibras visuales también se dirigen a otras regiones más antiguas del encéfalo: 1) desde los tractos ópticos llega hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, se supone que para regular los ritmos circadianos que sincronizan los diversos cambios fisiológicos del organismo según la noche y
el día; 2) hacia los núcleos pretectales en el mesencéfalo, para suscitar movimientos reflejos de los ojos a fin de enfocarlos sobre los objetos de importancia y activar el reflejo fotomotor pupilar; 3) hacia el colículo superior, para controlar los movimientos direccionales rápidos de ambos ojos, y 4) hacia el núcleo geniculado lateral ventral del tálamo y las regiones basales adyacentes del cerebro, se cree que para contribuir al dominio de algunas de las funciones conductuales que lleva a cabo el organismo. Así pues, las vías visuales pueden dividirse a grandes rasgos en un sistema antiguo dirigido hacia el mesencéfalo y la base del prosencéfalo y un sistema nuevo para la transmisión directa de las señales visuales hacia la corteza visual situada en los lóbulos occipitales. En el ser humano, el sistema nuevo es el responsable de percibir prácticamente todos los aspectos de la forma visual, los colores y el resto de la visión consciente. A la inversa, en muchos animales primitivos, incluso la forma visual se detecta con el sistema más antiguo, a través del colículo superior, de un modo análogo al que aplica la corteza visual en los mamíferos.

Este núcleo cumple dos funciones principales: en primer lugar, transfiere la información visual desde el tracto óptico hacia la corteza visual a través de la radiación óptica (también llamada tracto geniculocalcarino).
Esta función de relevo es tan precisa que existe una transmisión punto por punto exacta con un importante grado de fidelidad espacial durante todo el trayecto desde la retina hasta la corteza visual. Después de pasar el quiasma, la mitad de las fibras de cada tracto óptico deriva de un ojo y la otra mitad del otro, representando puntos correspondientes de las dos retinas. Sin embargo, los impulsos de ambos ojos se mantienen separados en el núcleo geniculado dorsal lateral. Esta estructura está compuesta por seis capas nucleares. Las capas II, III y V (de ventral a dorsal) reciben señales desde la mitad lateral de la retina del mismo lado, mientras que las capas I, IV y VI las reciben de la mitad medial de la retina del ojo contralateral. Las zonas retinianas respectivas de ambos ojos conectan con neuronas que se encuentran superpuestas en las capas correspondientes y durante todo el trayecto conserva una transmisión paralela semejante hasta la corteza visual. La segunda función más importante del núcleo geniculado dorsal lateral consiste en «filtrar» la transmisión de los impulsos hacia la corteza visual: es decir, controlar qué parte se deja pasar en su camino. El núcleo recibe señales para su acción reguladora de compuerta desde dos fuentes principales: 1) fibras corticófugas que vuelven en sentido retrógrado desde la corteza visual primaria hasta el núcleo geniculado lateral, y 2) las zonas reticulares del mesencéfalo. Estas dos fuentes poseen un carácter inhibidor y, cuando se estimulan, tienen la capacidad de interrumpir la transmisión a través de determinadas porciones del núcleo geniculado dorsal lateral. Estos dos circuitos de filtrado sirven para realzar la información visual que se deja pasar. Finalmente, el núcleo geniculado lateral dorsal está dividido según otro criterio.
1. Las capas I y II se llaman capas magnocelulares porque contienen neuronas grandes. Estas neuronas reciben sus conexiones desde las grandes células ganglionares de la retina de tipo Y casi en su integridad. Este sistema magnocelular proporciona una vía de conducción rápida hacia la corteza visual. Sin embargo, resulta ciego para el color, y no transmite más que información en blanco y negro. Asimismo, su conducción punto por punto es mala porque no hay muchas células ganglionares
Y, y sus dendritas ocupan una amplia extensión en la retina.
2. Las capas III a VI se denominan capas parvocelulares porque poseen una gran cantidad de neuronas de tamaño pequeño a mediano. Estas neuronas reciben sus conexiones casi exclusivamente de las células ganglionares retinianas de tipo X que transportan el color y llevan una información espacial precisa punto por punto, pero cuya velocidad de conducción es solo moderada, en vez de alta.

Organización y función de la corteza visual
Igual que las representaciones corticales de los demás sistemas sensitivos, esta zona está dividida en una corteza visual primaria y áreas visuales secundarias.

Columnas neuronales verticales en la corteza visual
La corteza visual posee una organización estructural formada por varios millones de columnas verticales de células neuronales, con un diámetro de 30 a 50 μm cada una. Esta misma disposición en columnas verticales se observa por toda la corteza cerebral dedicada a las demás modalidades sensitivas (y también por las regiones corticales motoras y de análisis). Cada columna constituye una unidad funcional. A grandes rasgos puede calcularse que una columna vertical visual tal vez contenga 1.000 neuronas o más. Una vez que las señales ópticas llegan a la capa IV, sufren una nueva transformación al propagarse hacia el exterior y hacia el interior a lo largo de cada columna vertical. Se cree que este procesamiento descifra componentes independientes de la información visual en las estaciones sucesivas a lo largo de la vía. Los impulsos que ascienden hacia las capas I, II y III acaban enviando su contenido en sentido lateral con un alcance reducido dentro de la corteza. Por el contrario, los que descienden hacia las capas V y VI excitan neuronas que transmiten su actividad a unas distancias mucho mayores
«Manchas de color»
en la corteza visual Intercaladas entre las columnas visuales primarias y también entre las columnas de algunas áreas visuales secundarias hay unas regiones especiales de tipo columna llamadas manchas de color; estas zonas reciben señales laterales desde las columnas visuales adyacentes y se activan de forma específica por los estímulos de color. Por tanto, se supone que constituyen las zonas primarias para descifrar el color.
Interacción de las señales visuales procedentes de ambos ojos
Recuerde que las señales visuales procedentes de los dos ojos se transmiten a través de capas neuronales independientes en el núcleo geniculado lateral. Estos impulsos permanecen separados entre sí cuando llegan a la capa IV de la corteza visual primaria. En realidad, la capa IV está entrelazada con las bandas de las columnas neuronales, cuya anchura mide unos 0,5 mm; la actividad procedente de un ojo penetra en las columnas de una banda sí y otra no, según una disposición alterna con las señales del segundo ojo. Este área cortical descifra si las zonas respectivas de las imágenes visuales originadas en cada ojo están «en concordancia» entre sí (es decir, si los puntos correspondientes de las dos retinas coinciden entre ellos). A su vez, la información descifrada se emplea para corregir la mirada direccional de ambos ojos con el fin de que se fusionen entre sí (es decir, se pongan en «concordancia»). Los datos observados sobre el grado de coincidencia entre las imágenes de ambos ojos también permiten que una persona detecte la distancia a un objeto por el mecanismo de la estereopsia.

Dos vías importantes para el análisis de la información visual: 1) la vía rápida de la «posición» y el «movimiento», y
2) la vía de la exactitud del color.

Análisis de la posición tridimensional, la forma global y el movimiento de los objetos – examina la posición tridimensional que ocupan los objetos visuales en el espacio que rodea al organismo. Esta vía también explora la forma física global de la escena visual, así como el movimiento que se produce en su seno. Dicho de otro modo, dice dónde está cada objeto en cada instante y si está en movimiento o no. Después de salir de la corteza visual primaria, los impulsos viajan en general hacia el área temporal media posterior y ascienden hacia la extensa corteza occipitoparietal. En el borde anterior de la corteza parietal se superponen con los que proceden de las áreas de asociación somáticas posteriores dedicadas a analizar los aspectos tridimensionales de las señales somatosensitivas. La información contenida en esta vía encargada de la posición-forma-movimiento básicamente viene de las fibras Y grandes del nervio óptico originadas en las células ganglionares Y de la retina, que transmiten impulsos rápidos pero únicamente de carácter descriptivo en blanco y negro sin color.
2. Análisis de los detalles visuales y del color.
Es la vía principal encargada de analizar los detalles visuales. Otras zonas aparte de esta misma vía también se dedican a analizar específicamente el color. Por tanto, esta vía se ocupa de proezas visuales como la identificación de las letras, la lectura, la determinación de la textura de los objetos, de sus colores detallados, y de descifrar lo que es y lo que significa un objeto a partir de toda esta información.

La corteza visual también detecta la orientación de las líneas y los bordes: las células «simples»
La corteza visual no solo detecta la existencia de líneas y bordes en las diferentes zonas de la imagen
retiniana, sino también la dirección en la que se están orientadas cada una de ellas, es decir, si son verticales u horizontales o si guardan un cierto grado de inclinación. Se cree que esta capacidad obedece a la excitación de neuronas de segundo orden por parte de sistemas lineales de células que se inhiben mutuamente, cuando esta inhibición se produce siguiendo toda la línea celular que corresponde a un límite de contraste. Por tanto, con cada orientación de una línea de este tipo, se estimulan células neuronales específicas. Una línea dispuesta según una dirección diferente excita un grupo de células distinto. Estas neuronas se denominan células simples. Sobre todo están situadas en la capa IV de la corteza visual primaria.
Detección de la orientación lineal cuando una línea se desplaza en sentido lateral o vertical a lo largo del campo visual: las células «complejas»
A medida que la señal visual se aleja de la capa IV, algunas neuronas responden a líneas orientadas en la misma dirección pero sin ser específicas de una posición. Esto es, incluso si una línea recorre por el campo una distancia moderada en sentido lateral o vertical, estas mismas neuronas poco abundantes aún seguirán estimuladas si la línea conserva la misma dirección. Dichas neuronas se llaman células complejas.
Detección de líneas con longitudes, ángulos u otras formas específicos
Algunas neuronas de las capas más externas de las columnas visuales primarias, lo mismo que las pertenecientes a ciertas áreas visuales secundarias, no se estimulan más que por líneas o bordes con una longitud o una forma en ángulo específicas, o por imágenes que poseen otras características. Es decir, estas neuronas detectan órdenes aún más elevadas de información procedentes de la escena visual. Por tanto, a medida que uno asciende dentro de la vía analítica de la corteza visual, se descifran cada vez más características de una escena visual. Detección del color
El color se detecta básicamente por el mismo procedimiento que las líneas: mediante su contraste. Por ejemplo, una zona roja suele quedar contrastada frente a otra verde, una azul contra una roja, o una verde contra una amarilla. Todos estos colores también pueden compararse frente a una zona blanca en el seno de la escena visual. De hecho, se piensa que este contraste con el blanco es el responsable principal del fenómeno llamado «constancia del color»; a saber, cuando el color de un haz de iluminación cambia, también lo hace el tono del «blanco» con esta luz, y el cálculo oportuno por parte del cerebro permite interpretar el rojo como rojo aun cuando el haz de iluminación haya modificado el color que llega a los ojos. El mecanismo para analizar el contraste de color depende del hecho de que los tonos de contraste, llamados «colores contrarios», excitan células neuronales específicas. Se supone que las células simples detectan los primeros detalles para el contraste de color, mientras que los más complicados están a cargo de las células complejas e hipercomplejas.

Anomalías del campo visual
A veces, los puntos ciegos se encuentran en porciones del campo visual diferentes al área del disco óptico. Tales puntos, llamados escotomas, a menudo están causados por el daño del nervio óptico como consecuencia de un glaucoma (presión excesiva del líquido contenido en el interior del globo ocular), las reacciones alérgicas a nivel de la retina o procesos tóxicos, como el saturnismo o el consumo excesivo de tabaco. Otro trastorno que puede diagnosticarse con la campimetría es la retinitis pigmentaria. En esta enfermedad, ciertas porciones de la retina degeneran, y en las zonas degeneradas se deposita un exceso del pigmento melanina. La retinitis pigmentaria primero suele ocasionar una ceguera en el campo visual periférico y a continuación invadir gradualmente las áreas centrales.

Efecto de las lesiones de la vía óptica sobre los campos visuales
La destrucción de todo el nervio óptico origina una ceguera en el ojo afectado. Si el trastorno afecta al quiasma óptico impide el cruce de los impulsos que proceden de la mitad nasal de cada retina y van dirigidos hacia el tracto óptico del lado opuesto. Por tanto, esta mitad queda ciega a ambos lados, lo que significa que la persona está ciega en el campo temporal de cada ojo porque la imagen del campo visual se encuentra invertida en la retina debido al sistema óptico ocular; esta situación se denomina hemianopsia bitemporal. Tales lesiones normalmente son el resultado de un tumor hipofisario que presiona sobre la parte inferior del quiasma desde la silla turca hacia arriba. La interrupción de un tracto óptico deja sin inervación la mitad de cada retina correspondiente al mismo lado de la lesión; como consecuencia, ningún ojo es capaz de ver los objetos situados en el lado opuesto de la cabeza. Dicha situación se conoce como hemianopsia homónima.
Movimientos oculares y su control
Para sacar todo el partido a las capacidades visuales de los ojos, el sistema de control cerebral encargado de dirigirlos hacia el objeto que pretende observarse tiene casi tanta importancia como la interpretación de las señales visuales nacidas en ellos.

Movimientos oculares de fijación
Tal vez los movimientos más importantes de los ojos son los que provocan su «fijación» en una porción concreta del campo visual. Este fenómeno está controlado por dos mecanismos neuronales. El primero de estos mecanismos permite a una persona mover los ojos voluntariamente para encontrar el objeto sobre el que desea fijar la visión, que se llama mecanismo voluntario de fijación. El segundo es un proceso involuntario, llamado mecanismo involuntario de fijación, que mantiene los ojos fijos con firmeza sobre el objeto una vez que ha sido descubierto.
Mecanismo de bloqueo involuntario de la fijación: función de los colículos superiores
El tipo de bloqueo involuntario de la fijación comentado en el apartado anterior resulta de un mecanismo de retroalimentación negativo encargado de evitar que el objeto de atención se salga de la porción retiniana correspondiente a la fóvea. Los ojos normalmente poseen tres tipos de movimientos constantes, pero casi imperceptibles: 1) un temblor continuo a una frecuencia de 30 a 80 ciclos/s ocasionado por las contracciones sucesivas de las unidades motoras en los músculos oculares; 2) una lenta traslación de los globos oculares en una dirección u otra, y 3) movimientos de sacudida súbitos que están controlados por el mecanismo involuntario de fijación.

Movimientos sacádicos de los ojos: un mecanismo formado por puntos sucesivos de fijación
Si una escena visual sufre un desplazamiento continuo delante de los ojos, como sucede cuando una persona va en coche, estos irán fijándose en los elementos más destacados del campo visual uno tras otro, saltando desde cualquiera de ellos al siguiente a una velocidad de dos a tres saltos por segundo. Estos saltos se llaman sacadas y los movimientos se denominan movimientos optocinéticos. Las sacadas ocurren a tal velocidad que el movimiento de los ojos no ocupa ni el 10% del tiempo total y el 90% queda dedicado a los lugares de fijación. Asimismo, el cerebro suprime la visión de la imagen durante las sacadas, de modo que la persona no tiene conciencia de los movimientos realizados de un punto a otro.
Movimientos sacádicos durante la lectura
Durante el proceso de lectura, una persona suele realizar varios movimientos sacádicos oculares en cada línea. En este caso, la escena visual no se está moviendo delante de los ojos, pero estos están entrenados para desplazarse por medio de varias sacadas sucesivas a través de la escena visual con el fin de extraer la información importante. Otras sacadas semejantes ocurren cuando una persona observa un cuadro excepto que en esta ocasión las sacudidas se suceden una tras otra hacia arriba, hacia abajo, hacia los lados y siguiendo trayectorias en ángulo desde un aspecto sobresaliente a otro, y así sucesivamente.
Fijación de objetos en movimiento: «movimiento de seguimiento»
Los ojos también pueden permanecer fijos sobre un objeto que se esté desplazando, lo que se denomina movimiento de seguimiento. Un mecanismo cortical muy avanzado detecta automáticamente la trayectoria seguida por el objeto en movimiento y a continuación concibe con rapidez un recorrido similar para el desplazamiento de los ojos. Por ejemplo, si un objeto sube y baja en forma de onda a una frecuencia de varias oscilaciones por segundo, al principio los ojos pueden ser incapaces de fijarlo en la mirada. Sin embargo, pasado 1 s más o menos, comienzan a saltar en virtud de las sacadas aproximadamente con el mismo patrón de movimiento ondulatorio que el del objeto. A continuación, después de unos cuantos segundos más, los ojos adoptan unos movimientos cada vez más suaves y finalmente siguen el desplazamiento de la onda casi con absoluta exactitud. Esto representa un gran nivel de capacidad automática inconsciente de cálculo por parte del sistema de seguimiento encargado de controlar los movimientos oculares.
Los colículos superiores son los principales responsables del giro de los ojos y de la cabeza para dirigirlos hacia una perturbación visual
Incluso después de haber desaparecido la corteza visual, cualquier perturbación repentina en una zona lateral del campo visual suele suscitar el giro inmediato de los ojos en esa dirección. Este giro no sucede si también se han destruido los colículos superiores. Para cumplir esta función existe una representación topográfica de los diversos puntos de la retina en estas últimas estructuras de un modo parecido a lo que sucede en la corteza visual primaria, aunque con menor exactitud. Aun así, la orientación principal de un destello luminoso en el campo periférico de la retina viene cartografiada por los colículos, que transmiten señales secundarias hacia los núcleos oculomotores con el fin de girar los ojos. Para colaborar con este movimiento ocular direccional, los colículos superiores también poseen mapas topográficos de las sensaciones somáticas originadas en el cuerpo y de las acústicas procedentes del oído. Las fibras del nervio óptico que van desde los ojos hasta los colículos y son las responsables de estos movimientos rápidos de giro son ramas de las fibras M de conducción rápida, uno de cuyos extremos se dirige hacia la corteza visual y el otro hacia los colículos superiores. Además de hacer que los ojos se vuelvan hacia una perturbación visual, las señales se transfieren desde los colículos superiores hacia otros niveles del tronco del encéfalo a través del fascículo longitudinal medial para provocar el giro de toda la cabeza e incluso de todo el cuerpo en esa misma dirección. Otros tipos de acontecimientos no visuales, como los sonidos potentes o incluso un golpe recibido en el costado del cuerpo, provocan un giro similar de los ojos, la cabeza y el tronco, pero solo si los colículos superiores están íntegros. Por tanto, estas estructuras cumplen un cometido global en la orientación de los ojos, la cabeza y el cuerpo con respecto a las perturbaciones externas, sean de carácter visual, auditivo o somático.
«Fusión» de las imágenes visuales de ambos ojos
Para que las percepciones visuales resulten más elocuentes, normalmente se fusionan entre sí las imágenes visuales de ambos ojos según los «puntos correspondientes» de las dos retinas. La corteza visual ocupa un lugar importante en el proceso de fusión. Ya se indicó antes en este mismo capítulo que los puntos correspondientes de ambas retinas transmiten señales visuales hacia capas neuronales diferentes en el cuerpo geniculado lateral y a su vez estos impulsos se transfieren hasta las neuronas situadas en una posición paralela en la corteza visual. Estas neuronas corticales interaccionan entre sí,
dando lugar a la excitación por interferencia de neuronas específicas cuando las dos imágenes visuales no quedan «en concordancia», es decir, cuando su «fusión» no se realiza con precisión. Se supone que esta excitación suministra la señal que se transmite al aparato oculomotor para provocar la convergencia, la divergencia o la rotación de los ojos a fin de que pueda restablecerse la fusión. Una vez que coinciden los puntos correspondientes de las dos retinas, desaparece la excitación de las neuronas específicas «de interferencia» en la corteza visual.

Estrabismo: falta de fusión de los ojos
El estrabismo, también denominado bizquera o desviación de los ojos, quiere decir la falta de fusión entre los ojos en una coordenada visual o más: la horizontal, la vertical o la de rotación.

Supresión de la imagen visual procedente de un ojo reprimido En unos pocos pacientes con estrabismo, el ojo que se fija sobre el objeto de atención sufre un proceso de alternancia. Otros no emplean más que un ojo todo el tiempo, y el contrario queda reprimido y nunca se utiliza para la visión con detalle. La agudeza visual del ojo reprimido solo se desarrolla ligeramente, y a veces se queda en 20/400 o menos. Si el ojo dominante más tarde sufre una ceguera, la visión del ojo reprimido únicamente puede desplegarse hasta cierto punto en los adultos, pero mucho más en los niños pequeños. Esto pone de manifiesto que la agudeza visual depende en gran medida de la correcta formación de las conexiones sinápticas oculares en el sistema nervioso central. En realidad, incluso a escala anatómica, el número de conexiones neuronales disminuye en las áreas de la corteza visual que normalmente recibirían señales desde el ojo reprimido.
NERVIOS AUTONOMOS DEL OJO.
Las fibras preganglionares parasimpáticas nacen en el núcleo de Edinger-Westphal (la porción nuclear visceral del tercer par craneal) y a continuación viajan en el tercer par hasta el ganglio ciliar, que se halla justo detrás del ojo. En este punto, los axones preganglionares hacen sinapsis con las neuronas parasimpáticas posganglionares, que a su vez envían sus fibras hacia el globo ocular a través de los nervios ciliares. Estos nervios excitan: 1) el músculo ciliar que controla el enfoque del cristalino, y 2) el esfínter del iris que con La inervación simpática del ojo se origina en las células del asta intermediolateral a nivel del primer segmento torácico de la médula espinal. Desde allí, las fibras simpáticas penetran en la cadena simpática y ascienden hacia el ganglio cervical superior, donde realizan su sinapsis con las neuronas posganglionares. Las fibras simpáticas posganglionares siguen a continuación desde aquí a lo largo de la superficie de la arteria carótida y de otras arterias cada vez más pequeñas hasta que llegan al ojo. En
esta estructura, inervan las fibras radiales del iris (que abren la pupila) así como varios músculos extraoculares, que se comentan más adelante en relación con el síndrome de Horner

La acomodación del cristalino está regulada por un mecanismo de retroalimentación negativo que corrige automáticamente su poder dióptrico para lograr el mayor grado de agudeza visual. Cuando los ojos se han enfocado en algún objeto lejano y a continuación deben cambiar bruscamente para captar otro objeto próximo, el cristalino suele acomodarse para conseguir la mejor agudeza posible de la visión en menos de 1 s. Aunque no está claro cuál es el mecanismo de control exacto que procura este enfoque rápido y preciso del ojo, se conocen las siguientes características. En primer lugar, cuando los ojos modifican repentinamente la distancia de su punto de fijación, el cristalino cambia su potencia de la forma pertinente para alcanzar un nuevo estado de enfoque en cuestión de una fracción de segundo. En segundo lugar, diversos tipos de datos sirven para transformar la potencia del cristalino en el sentido apropiado: 1. La aberración cromática parece un elemento importante. Es decir, los rayos de luz rojos se enfocan un poco más atrás que los azules debido a que el cristalino provoca una desviación de estos últimos superior a la de aquellos. El ojo parece ser capaz de detectar cuál de estos dos tipos de rayos está mejor enfocado y este dato transmite información hacia el mecanismo de acomodación con el fin de aumentar o reducir la potencia del cristalino. 2. Cuando los ojos se fijan sobre un objeto cercano, deben converger. Los mecanismos nerviosos de la convergencia generan una señal simultánea para aumentar la potencia del cristalino. 3. Dado que la fóvea se halla situada en una depresión hueca que queda un poco más honda que el resto de la retina, la claridad de enfoque en su profundidad es diferente de la claridad de enfoque en los bordes. Esta diferencia también aporta una pista sobre el sentido en el que resulta necesario modificar la potencia del cristalino. 4. El grado de acomodación del cristalino oscila un poco todo el tiempo a una frecuencia que llega hasta dos cambios por segundo. La imagen visual gana claridad cuando la oscilación de su potencia sigue el sentido adecuado y la pierde cuando lleva el sentido erróneo. Esto podría aportar un indicio rápido para decidir hacia dónde ha de corregirse esta potencia si se quiere conseguir el enfoque pertinente. Las áreas corticales cerebrales dedicadas a controlar la acomodación siguen fielmente las que se encargan de los movimientos oculares de fijación. El análisis de las señales visuales en las áreas corticales 18 y 19 de Brodmann y la transmisión de las señales motoras hacia el músculo ciliar tienen lugar a través del área pretectal en el tronco del encéfalo, para seguir después por el núcleo de Edinger-Westphal y finalmente alcanzar los ojos por medio de las fibras nerviosas parasimpáticas.

Reflejos o reacciones pupilares en las enfermedades del sistema nervioso central
Unas cuantas enfermedades del sistema nervioso central dañan la transmisión nerviosa de señales visuales desde la retina hasta el núcleo de Edinger-Westphal, lo que a veces acaba con los reflejos pupilares. Este bloqueo puede ocurrir como consecuencia de una sífilis del sistema nervioso central, el alcoholismo, una encefalitis, etc. Normalmente sucede en la región pretectal del tronco del encéfalo, aunque puede obedecer a la destrucción de ciertas fibras pequeñas en los nervios ópticos. Las fibras nerviosas finales de la vía que atraviesa el área pretectal en su camino hasta el núcleo de Edinger-Westphal poseen en su mayoría un carácter inhibidor. Cuando su efecto desaparece, el núcleo queda activo de forma prolongada, lo que se traduce en que las pupilas permanezcan básicamente contraídas, además de que no respondan a la luz. Con todo, las pupilas pueden contraerse un poco más si el núcleo de Edinger-Westphal recibe un estímulo por cualquier otra vía. Por ejemplo, cuando los ojos se fijan en un objeto cercano, las señales que provocan la acomodación del cristalino y las que causan la convergencia de ambos ojos generan al mismo tiempo un pequeño grado de contracción pupilar. Este fenómeno se denomina reacción pupilar a la acomodación. Una pupila que no responda a la luz, pero sí a la acomodación y cuyo tamaño es muy pequeño (la pupila de Argyll Robertson) es un signo diagnóstico importante de una enfermedad en el sistema nervioso central, por ejemplo de una sífilis. Síndrome de Horner Los nervios simpáticos del ojo a veces quedan interrumpidos. Esta circunstancia suele suceder en la cadena simpática cervical, lo que provoca el cuadro clínico llamado síndrome de Horner. Este síndrome ocasiona los siguientes efectos. Primero, debido a la interrupción de las fibras nerviosas simpáticas dirigidas al músculo dilatador de la pupila, esta permanece contraída de forma continua con un diámetro más pequeño que la pupila del lado opuesto. Segundo, el párpado superior se cae debido a que normalmente se mantiene en posición abierta durante las horas de vigilia en parte por la contracción de las fibras musculares lisas contenidas en su interior e inervadas por el sistema simpático. Por tanto, la destrucción de estos nervios imposibilita su apertura hasta una altura normal. Tercero, los vasos sanguíneos del lado correspondiente de la cara y de la cabeza quedan dilatados de un modo persistente. Cuarto, no puede producirse la sudoración (que requiere la acción de las señales nerviosas simpáticas) en el mismo lado de la cara y de la cabeza afectado por el síndrome de Horner.

El ojo: II. Función receptora y nerviosa de la retina.

La retina se compone de 10 capas o estratos celulares quese enumeran de forma secuencial, comenzando por el másexterno (el más alejado del centro del globo ocular):
1. Capa pigmentaria
2. Capa de conos y bastones.
3. Membrana limitante externa.
4. Capa nuclear externa
5. Capa plexiforme externa
6. Capa nuclear interna.
7. Capa plexiforme interna
8. Capa ganglionar
9. Capa de fibras del nervio óptico.
10. Membrana limitante interna.
Cuando la luz atraviesa el sistema ocular de lentes,encuentra primero la membrana limitante interna, las fibras del nervio óptico y la capa de células ganglionares; luego prosigue por las demás capas hasta alcanzar los receptores(conos y bastones). La fóvea es una región especializada, de aproximadamente 1 mm2, situada en el centro de la retina.Dentro del centro de la fóvea existe una zona, de nominada fóvea central, con un diámetro de 0,3 mm; esta es la región donde la agudeza visual alcanza el máximo y la capa de fotorreceptores solo contiene conos. Además, las capas subyacentes de la retina a lo largo de las fibras del nervio óptico y de los vasos sanguíneos se desplazan lateralmente para facilitar el acceso más directo posible a los receptores.

Cada fotorreceptor se compone de:
1) un segmentoexterno
2) un segmento interno
3) una región nuclear
4) el cuerpo o terminal sináptico.
Los receptores se denominan bastones o conos, dependiendo, principalmente, de la forma del segmento externo.

El fotopigmento sensible a la luz rodopsina se localiza en elsegmento externo del bastón, mientras que el del cono con-tiene un material parecido, un pigmento sensible a los colores, la fotopsina. Estos fotopigmentos son proteínas incorporadas aun conjunto apilado de discos membranosos en el segmentoexterno del receptor, que representa un repliegue de la membrana celular externa. Sin embargo, no resulta fácil de reconocer en la porción distal del segmento externo del bastón,donde los discos membranosos se desprenden de manera secundaria y están totalmente contenidos dentro de la membrana limitante de ese segmento.
Los segmentos internos de los bastones y conos son básicamente idénticos y contienen componentes y orgánulos citoplásmicos comunes a otros somas neuronales. Cada núcleo del fotorreceptor se continúa con su propio segmento interno, pero la membrana limitante externa de la retina establece una separación o frontera incompleta entre la capa de los segmentos internos y la capa de los núcleos fotorreceptores (capa nuclear externa). El cuerpo sináptico contiene elementos como mitocondrias y vesículas sinápticas, habituales en las terminaciones axónicas del cerebro. El pigmento negro melanina de la capa de pigmento reduce la reflexión de la luz por el globo ocular y cumple, por tanto, una función parecida al color negro del interior de los fuelles de una cámara. La importancia de este pigmento se reconoce mejor por su ausencia en las personas albinas. Los albinos casi nunca alcanzan una agudeza visual mayor de 20/100 debido a la enorme reflexión que tiene lugar dentro del globo ocular. La capa de pigmento también almacena grandes cantidades de vitamina A, empleadas en la síntesis de los pigmentos visuales. La arteria central de la retina irriga solo las capas más internas (desde los axones de las células ganglionares hasta la capa nuclear interna). Las capas más externas de la retina son perfundidas mediante difusión desde la coroides,tejido muy vascularizado que se sitúa entre la esclerótica y la retina.

FOTOQUIMICA DE LA VISION.

Ciclo rodopsina-retinal y excitación de los bastones. La rodopsina se descompone por la energía lumínica. El fotopigmento rodopsina de los bastones se concentra en la porción del segmento externo que sobresale hacia la capa pigmentaria. Esta sustancia es una combinación de la proteína escotopsina y del pigmento carotenoide retinal o, más concretamente,11-cis retinal. Cuando la rodopsina absorbe la energía lumínica,el retinal se transforma en su configuración todo-trans y comienzan a separarse los componentes retinal y escotopsina. Tras una serie de reacciones extraordinariamente rápidas, el componente retinal se transforma en lumirrodopsina, metarrodopsina I, metarrodopsina II y, por último, escotopsina; y se escinde el todo-trans retinal. Durante este proceso, se cree que la metarrodopsina II se ocupa de la transmisión de losimpulsos sucesivos por la retina. Regeneración de la rodopsina. En la primera etapa de regeneración de la rodopsina, el todo-trans retinal se convierte en 11-cis retinal, que se combina en seguida con la escotopsina para dar la rodopsina. Existe una segunda vía deformación de la rodopsina basada en la conversión del todo-trans retinal en todo-trans retinol, una forma de vitamina A. El retinol se convierte por vía enzimática en 11-cis retinol y luegoen 11-cis retinal, que puede combinarse con la escotopsinapara dar rodopsina. Si la retina contiene un exceso de retinal,se transforma en vitamina A, disminuyendo así la cantidad total de rodopsina de la retina. Las personas con carencia de vitamina A experimentan ceguera nocturna porque los bastones son los fotorreceptores que más se utilizan en condiciones de iluminación crepuscular y la formación de rodopsina disminuye de forma espectacular por la ausencia de vitamina A. Este trastorno se revierte en 1 h o menos mediante la inyección intravenosa de vitamina A.

Fotoquímica de la visión de los colores por los conos Anteriormente se ha señalado que las sustancias fotosensibles de los conos poseen casi exactamente la misma composición química que la rodopsina de los bastones. La única diferencia radica en que sus porciones proteicas u opsinas (llamadas fotopsinas en los conos) son un poco distintas de la escotopsina de los bastones. La porción de todos los pigmentos visuales correspondiente al retinal es absolutamente idéntica en los conos y en los bastones. Por tanto, los pigmentos sensibles al color de los conos consisten en combinaciones de retinal y fotopsinas. En la explicación sobre la visión de los colores que se ofrece más adelante en este capítulo, quedará patente que solo uno de los tres tipos de pigmentos destinados a este fin está presente en cualquiera de los diferentes conos, lo que les concede una sensibilidad selectiva a los diversos colores: azul, verde o rojo. Estos pigmentos para el color se llaman, respectivamente, pigmento sensible al azul, pigmento sensible al verde y pigmento sensible al rojo. Sus características de absorción en los tres tipos de conos muestran unas absorbencias máximas ante la luz de las longitudes de onda de 445, 535 y 570 nm, respectivamente.
Regulación automática de la sensibilidad retiniana: adaptación a la luz y a la oscuridad
Si una persona ha estado expuesta a una luz radiante durante horas, una gran parte de las sustancias fotosensibles en los conos y los bastones habrá quedado reducida a retinal y opsinas. Por añadidura, gran parte del retinal presente en ambos tipos de receptores se habrá convertido en vitamina A. Debido a estos dos efectos, las concentraciones de productos fotosensibles que quedan en los conos y los bastones son considerablemente bajas, y la sensibilidad del ojo a la luz está reducida de forma proporcional. Este proceso se llama adaptación a la luz. Por el contrario, si una persona permanece en la oscuridad durante un período prolongado, el retinal y las opsinas de los conos y los bastones han vuelto a convertirse en los pigmentos sensibles a la luz.

Valores de la adaptación visual a la luz y a la oscuridad Entre los límites de la adaptación máxima a la oscuridad y a la luz, el ojo puede modificar su sensibilidad lumínica hasta de 500.000 a 1 millón de veces, con una corrección automática ante los cambios de iluminación. Dado que la recepción de las imágenes por la retina requiere la detección de puntos luminosos y oscuros en la figura, resulta fundamental que su sensibilidad esté siempre ajustada de modo que los receptores respondan a las zonas más luminosas, pero no a las más oscuras. Un ejemplo de mala regulación de la adaptación retiniana que puede citarse ocurre cuando una persona sale de un cine y recibe la luz radiante del sol. En ese instante, incluso los puntos oscuros de las imágenes parecen extraordinariamente brillantes y, como consecuencia, la imagen visual en su integridad está decolorada, con un contraste escaso entre sus diferentes partes. Esta visión deficiente se prolonga hasta que la retina se haya adaptado lo suficiente para que las áreas más oscuras de la imagen dejen de estimular en exceso a los receptores.

Percepción de la luz blanca
Una estimulación aproximadamente equivalente de los conos rojo, verde y azul da lugar a la sensación visual del blanco. Con todo, la luz no tiene una sola longitud de onda que corresponda al blanco; en su lugar, este color es una combinación de todas las longitudes del espectro. Además, la percepción del blanco puede lograrse mediante la estimulación de la retina con la combinación oportuna tan solo de tres colores escogidos que activen los tipos de conos respectivos más o menos por igual.
Daltonismo
Daltonismo rojo-verde
El daltonismo rojo-verde es un trastorno genético que aparece casi exclusivamente en los varones. Es decir, los genes del cromosoma X femenino codifican para los conos respectivos. Con todo, el daltonismo casi nunca ocurre en las mujeres porque uno de los dos cromosomas X casi siempre posee como mínimo un gen normal para cada tipo de cono. Dado que el varón solo tiene un cromosoma X, la ausencia de un gen puede desembocar en un daltonismo. Como el cromosoma X del varón siempre se hereda de la madre, nunca del padre, esta alteración se transmite de la madre al hijo, y se dice que la madre es una portadora del daltonismo; aproximadamente el 8% de las mujeres son portadoras de daltonismo.
Debilidad para el azul
Solo rara vez faltan los conos azules, aunque en ocasiones están infrarrepresentados, lo que constituye un trastorno genéticamente hereditario que da origen al fenómeno llamado debilidad para el azul.

Función nerviosa de la retina
Los diversos tipos neuronales son los siguientes:
1. Los fotorreceptores, los conos y los bastones, que transmiten las señales hacia la capa plexiforme externa, donde hacen sinapsis con las células bipolares y horizontales.
2. Las células horizontales, que transmiten las señales en sentido horizontal por la capa plexiforme externa desde los conos y los bastones hasta las células bipolares.
3. Las células bipolares, que transmiten las señales en sentido vertical desde los conos, los bastones y las células horizontales hacia la capa plexiforme interna, donde hacen sinapsis con las células ganglionares y amacrinas. 4. Las células amacrinas, que transmiten las señales en dos direcciones, directamente desde las células bipolares hasta las células ganglionares, u horizontalmente en el seno de la capa plexiforme interna desde los axones de las células bipolares hasta las dendritas de las células ganglionares o hasta otras células amacrinas.
5. Las células ganglionares, que transmiten las señales de salida desde la retina hacia el cerebro a través del nervio óptico.

La transmisión de la mayoría de los impulsos en las neuronas de la retina se produce por conducción electrotónica, no por potenciales de acción
Las únicas neuronas de la retina que siempre transmiten señales visuales por medio de potenciales de acción son las células ganglionares, que las envían hasta el cerebro a través del nervio óptico. A veces, también se han registrado potenciales de acción en las células amacrinas, aunque su importancia sea dudosa. Por lo demás, todas las neuronas de la retina envían su información visual mediante conducción electrotónica, que puede explicarse del modo siguiente: la conducción electrotónica significa el flujo directo de una corriente eléctrica, y no de unos potenciales de acción, a lo largo del citoplasma neuronal y los axones nerviosos desde el punto de excitación hasta las sinapsis de salida. Incluso en los conos y los bastones, la conducción desde sus segmentos externos, donde se generan las señales visuales, hasta los cuerpos sinápticos es de tipo electrotónico. Es decir, cuando se produce la hiperpolarización como respuesta a la luz en el segmento externo de un cono o de un bastón, se transmite casi con la misma magnitud mediante un flujo de corriente eléctrica directo por el citoplasma hasta el cuerpo sináptico, sin que haga falta ningún potencial de acción. Entonces, cuando el transmisor de un cono o de un bastón estimula una célula bipolar u horizontal, una vez más la señal avanza desde la entrada hasta la salida por un flujo directo de corriente eléctrica, y no por potenciales de acción. La importancia de la transmisión electrotónica radica en que permite una conducción escalonada de la potencia de la señal. Por tanto, en el caso de los conos y los bastones, la magnitud del impulso de salida hiperpolarizante está directamente relacionada con la intensidad de la iluminación; no queda reducida a todo o nada, como sucedería con cada potencial de acción aislado.

Células bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes Dos son los tipos de células bipolares que suministran señales excitadoras e inhibidoras opuestas en la vía visual: 1) la célula bipolar despolarizante, y 2) la célula bipolar hiperpolarizante. Es decir, algunas células bipolares se despolarizan con la excitación de los conos y los bastones, y otras se hiperpolarizan. Existen dos posibles explicaciones para esta diferencia. La primera señala que estas células bipolares pertenecen a dos clases totalmente distintas, de manera que una responde con una despolarización frente a la liberación del neurotransmisor glutamato por parte de los conos y los bastones, y la otra lo hace con una hiperpolarización. La opción alternativa defiende que una de las células bipolares recibe una excitación directa procedente de los conos y los bastones, mientras que el impulso llega a la otra por un camino indirecto a través de una célula horizontal. Dado que esta última es una célula inhibidora, se invertiría la polaridad de la respuesta eléctrica. Sea cual sea el mecanismo que siguen los dos tipos de respuestas, la importancia de este fenómeno
reside en que permite que la mitad de las células bipolares envíe señales positivas y la otra mitad las envíe negativas.

Células amacrinas y sus funciones
Se han identificado unas 30 clases de células amacrinas por medios morfológicos e histoquímicos.
Ya se ha podido caracterizar la función más o menos de una docena de ellas y todas son diferentes.
• Un tipo de célula amacrina forma parte de la vía directa para la visión de los bastones, a saber, la compuesta por el bastón, las células bipolares, las células amacrinas y las células ganglionares.
• Otro tipo de célula amacrina responde potentemente cuando comienza una señal visual continua, pero su actividad se extingue con rapidez.
• Otras células amacrinas presentan una respuesta enérgica al desaparecer las señales visuales, pero, una vez más, su descarga cesa a gran velocidad.
• Otro tipo responde cuando se enciende o se apaga una luz, para indicar simplemente un cambio de iluminación, sin tener en cuenta su sentido.
• Otro tipo más responde al movimiento de un punto a través de la retina en una dirección específica; por tanto, se dice que estas células amacrinas son sensibles a la dirección.
Así pues, y en un cierto sentido, muchas de las células amacrinas o su mayoría son interneuronas que sirven para analizar las señales visuales antes de que lleguen a abandonar la retina.

Células ganglionares de la retina y sus campos respectivos
Células W, X e Y
Los estudios iniciales realizados en gatos describieron tres tipos distintos de células ganglionares de la retina, que se designan como células W, X e Y, basándose en sus diferencias en estructura y en función. Las células W envían señales por sus fibras en el nervio óptico a una velocidad lenta y reciben el mayor componente de su excitación desde los bastones, transmitida a través de pequeñas células bipolares y células amacrinas. Tienen campos amplios en la retina periférica, son sensibles para la detección del movimiento direccional en el campo de visión y, probablemente tienen importancia para la visión de los bastones en condiciones de oscuridad. Las células X poseen campos pequeños porque sus dendritas no ocupan una gran extensión en la retina, y así sus señales representan lugares separados de la retina y transmiten los detalles finos de las imágenes visuales. Asimismo, como cada célula X recibe conexiones al menos desde un cono, su actividad probablemente es responsable de la visión de los colores. Las células Y son las más grandes de todas y envían impulsos hacia el cerebro a 50 m/s o más rápidamente. Dado que poseen amplios campos dendríticos, las señales son captadas por estas células a partir de extensas zonas retinianas. Las células Y responden a las modificaciones rápidas de las imágenes visuales y comunican al sistema nervioso central la irrupción de un fenómeno nuevo en el campo visual de un modo casi instantáneo, pero no especifican con gran precisión su lugar de aparición, aparte de ofrecer indicios para que los ojos se desplacen hacia el estímulo excitador.
Células P y M
En los primates se utiliza una clasificación diferente de células ganglionares de la retina, y se han descrito hasta 20 tipos de estas células, cada uno de los cuales responde a una característica diferente de la escena visual. Algunas células responden mejor a direcciones específicas de movimiento u orientaciones, mientras que otras lo hacen a detalles finos, aumento o disminución de la luz o determinados colores. Las dos clases generales de células ganglionares de la retina más ampliamente estudiadas en los primates, incluidos los seres humanos, se designan como células magnocelulares (M) y parvocelulares (P). Las células P (también conocidas como células β o, en la retina central, como células ganglionares enanas) se proyectan hacia la capa de células parvocelulares (pequeñas) del núcleo geniculado lateral del tálamo. Las células M (conocidas también como células α o parasol) se proyectan a la capa magnocelular (células grandes) del núcleo geniculado lateral, que, a su vez, retransmite la información desde la cintilla óptica a la corteza visual, como se expone en el capítulo 52. Las diferencias principales entre las células P y M son las siguientes: 1. Los campos receptores de células P son mucho más pequeños que los de las células M. 2. Los axones de las células P conducen impulsos con mucha mayor lentitud que las células M.

1. Las respuestas de las células P a los estímulos, especialmente a los estímulos de colores, pueden ser sostenidas, mientras que las respuestas de las células M son mucho más transitorias. 4. Las células P son, en general, sensibles al color de un estímulo, mientras que las células M no lo son. 5. Las células M son mucho más sensibles que las P a estímulos en blanco y negro de bajo contraste. Las funciones principales de las células M y P son evidentes a partir de sus diferencias: las células P son muy sensibles a señales visuales que se relacionan con detalles finos y a diferentes colores, pero relativamente insensibles a señales de bajo contraste, mientras que las células M son muy sensibles a los estímulos de bajo contraste y a señales visuales en rápido movimiento. Se ha descrito un tercer tipo de célula ganglionar de la retina fotosensible que contiene su propio fotopigmento, la melanopsina. Se sabe mucho menos de este tipo celular, aunque estas células parecen enviar señales principalmente a zonas no visuales del encéfalo, en concreto el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, el principal marcapasos circadiano. Supuestamente, estas señales ayudan a controlar el ritmo circadiano que sincroniza los cambios fisiológicos con la noche y el día. Excitación de las células ganglionares Potenciales de acción continuos y espontáneos en las células ganglionares Las células ganglionares son el punto de origen de las fibras largas que llegan al cerebro formando el nervio óptico. Dada la distancia que han de recorrer, el método de conducción electrotónico empleado por los conos, los bastones y las células bipolares en el interior de la retina deja de ser rentable; por tanto, las células ganglionares pasan a transmitir sus impulsos mediante potenciales de acción repetidos. Además, incluso cuando no están estimuladas, envían impulsos continuos a una frecuencia que oscila entre 5 y 40 por segundo. A su vez, las señales visuales quedan superpuestas sobre esta actividad de fondo de las células ganglionares.

Transmisión de las señales de color por parte de las células ganglionares
Una sola célula ganglionar puede ser estimulada por varios conos o únicamente por unos pocos. Cuando los tres tipos de conos, rojo, azul y verde, activan la misma célula ganglionar, la señal transmitida por ella es idéntica ante cualquier color del espectro. Por tanto, este elemento no cumple ninguna función en la detección de los diversos colores. Más bien, se trata de una señal «blanca». En cambio, algunas células ganglionares reciben la excitación de un tipo de cono de un solo color, pero también la inhibición de un segundo tipo. Por ejemplo, este mecanismo sucede a menudo para los conos rojo y verde: el rojo provoca la excitación y el verde la inhibición o viceversa. Esta misma clase de efecto recíproco ocurre entre los conos azules por un lado y una combinación de los conos rojos y verdes (que se excitan con el amarillo) por el otro, lo que otorga una relación recíproca de excitación-inhibición entre los colores azul y amarillo. El mecanismo de este efecto opuesto producido por los colores es el siguiente: un tipo de cono de color excita la célula ganglionar por la vía excitadora directa a través de una célula bipolar despolarizante, mientras que el otro tipo de color la inhibe a través de la vía inhibidora indirecta mediante una célula bipolar hiperpolarizante. La importancia de estos mecanismos de contraste del color estriba en que representan un medio por el que la retina comienza a distinguir los colores. Así pues, cada tipo de célula ganglionar para el contraste de colores queda excitado por un color pero inhibido por el color «contrario». Por tanto, el análisis del color empieza en la retina y no supone una función íntegra del cerebro.

OPTICA DE LA VISION.

Principios físicos de la óptica:

• La luz viaja por los objetos transparentes a menor velocidad.
• El sentido de la luz es siempre perpendicular al plano del frente de onda.
  

Aplicación de los principios de la refacción a las lentes:

• Una lente convexa concreta los rayos de luz.
• Una lente cóncava dispersa los rayos de luz.
• La distancia focal de una lente es la situada más allá de una lente convexa, en la que los rayos de luz paralelos convergen en un punto común.
• Cada foco puntual de luz situado delante de una lente convexa se concentra al otro lado de la lente, alineado con su centro.
• Cuando más se doblan los rayos de luz por una lente, mayor es su poder de refacción.

Óptica del ojo

• El ojo, equivale a una cámara fotográfica-
• Posee una lente
• una apertura variable (pupila)
• retina, corresponde con la película

El sistema de lentes del ojo enfoca una imagen convertida (boca abajo) sobre la retina.
La imagen se percibe correctamente, porque el cerebro ha “aprendido que esa es la orientación correcta o normal.

La acomodación depende de un cambio en la forma del cristalino y permite que el ojo enfoque los objetos cercanos.

Acomodación:
1.- Aumenta la convexidad del cristalino
2.- Estrecha el diámetro de la pupila
3.- Produce una aducción de los ojos

Presbicia es la pérdida de acomodación por el cristalino:

En la vejez, el cristalino pierde propiedades elásticas intrínsecas y responde volviéndose incapaz de enfocar los objetos cercanos.

Diámetro de la pupila (iris) también contribuye a la acomodación:
Cuanto mayor es el diámetro, más luz penetra en el ojo (estrechar el orificio pupilar), mejora la nitidez de la imagen, porque aumenta el plano focal.

Errores de refacción:

a) Emetropía: estado normal del ojo

b) Hipermetropía: el globo ocular es demasiado corto desde su vértice hasta la base

c) Miopía: globo ocular se alarga de delante y atrás, por eso los rayos de luz se enfocan delante de la retina

d) Astigmatismo: diferencias considerables en la curvatura de los diferentes planos oculares.

e) Cataratas: opacidad que se forma en una parte del cristalino.

f) Queratocono: trastorno causado por una forma extraña de la cornea, que sobresale mucho a un lado y provoca un problema de refacción grave que no puede corregirse con una sola lente.

Agudeza visual: más nítida en la fóvea de la retina
-La fóvea se compone de conos fotorreceptores
*Diámetro: 1.5 micrómetros
-La agudeza visual normal facilita la discriminación entre dos puntos de luz si estos se encuentran separados en la ratina por un arco mínimo de 25 s.
-Diámetro normal de la fóvea es de 0.5 mm.

Sistema humoral del ojo: líquido intraocular

a) Humor vítreo: se encuentra en el cristalino y la retina. cuerpo más gelatinoso que líquido.
b) Humor acuoso: líquido acuoso segregado por el epitelio de las prolongaciones ciliares del cuerpo ciliar con una velocidad de 2 a 3 ul/min.
c) Presión intraocular normal: es de 15 mmHg y varia entre 12 y 20 mmHg.
d) Glaucoma: trastorno en el que la presión intraocular puede alcanzar cifras peligrosamente elevadas.

SENSIBILIDADES SOMATICAS: II.DOLOR,CEFALEA Y SENSIBILIDAD TERMICA.

El dolor representa, ante todo, un mecanismo protector del cuerpo, porque no es una sensibilidad pura, sino más bien la respuesta al daño tisular que se genera dentro del sistema nervioso.

Sensación de dolor: dolor rápido y dolor lento

El dolor rápido se percibe 0,1 s después del estímulo, y el lento, 1 s o más después. El dolor lento suele asociarse con un daño tisular y puede denominarse como urente, sordo o crónico. Todos los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, cuyo número y densidad alcanza el máximo en la piel, el periostio, las paredes articulares, las superficies articulares, la duramadre y sus reflexiones dentro de la bóveda craneal.

Tres tipos de estímulos.

Los receptores para el dolor se activan por estímulosmecánicos, térmicos y químicos.

• Los estímulos mecánicos y térmicos tienden a producir un dolor rápido.
• Los estímulos químicos suelen causar un dolor lento, pero no siempre. Algunas de las sustancias químicas que más veces producen dolor son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los iones potasio, los ácidos, la acetilcolina y las enzimas proteolíticas. La concentración tisular de estas sustancias se relaciona, al parecer, directamente con el grado de daño hístico y, a su vez, con el grado percibido de sensación dolorosa. Por otro lado, las prostaglandinas y la sustancia P potencian la sensibilidad de los receptores para el dolor, pero no los excitan de forma directa.
• Los receptores para el dolor se adaptan de forma muy lenta o nula. A veces, la activación de estos receptores se va paulatinamente elevando conforme prosigue el estímulo doloroso; esto se denomina hiperalgesia.

Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor en el sistema nervioso central.

Las señales de dolor rápido desencadenadas por estímulosmecánicos o térmicos son transmitidas por las fibras Ad de los nervios periféricos con velocidades de 6 a 30 m/s. En cambio, las señales lentas de dolor de tipo crónico se vehiculan través de las fibras de tipo C con velocidades de 0,5 a 2 m/s. Cuando estos dos tipos de fibras entran en la médula espinal a través de las raíces dorsales, se segregan, de tal suerte que las fibras Ad excitan fundamentalmente las neuronas de la lámina del asta dorsal y las fibras C establecen sinapsis con neuronas de la sustancia gelatinosa. Estas últimas se proyectan en la profundidad de la sustancia gris y activan fundamentalmente neuronas de la lámina V, pero también de las láminas VI y VII. Las neuronas que reciben aferencias de las fibras Ad (dolor rápido) originan el fascículo neoespinotalámico, mientras que las que reciben aferencias de las fibras C crean el fascículo paleoespinotalámico.

El fascículo neoespinotalámico sirve para localizar el dolor.

Los axones de las neuronas de la lámina, que forman el fascículo neoespinotalámico, cruzan la línea media cerca de su origen y ascienden por la sustancia blanca de la médula como parte del sistema anterolateral. Algunas de estas fibras terminan en la formación reticular del tronco encefálico, pero la mayoría acaban proyectándose en el núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo(tálamoventrobasal). Desde aquí, las neuronas talámicas se proyectan hasta la corteza somatosensitiva primaria (área I). Este sistema se utiliza, principalmente, para localizar los estímulos dolorosos. La actividad del sistema paleoespinotalámico puede impartir una percepción desagradable del dolor. La vía paleoespinotalámica es la más antigua de las dos vías del dolor, en un sentido filogenético. Los axones de las células de la lámina V, como los de la lámina I, cruzan la línea media cerca de su origen y ascienden por el sistema anterolateral.LosaxonesdelascélulasdelaláminaVterminancasiexclu-sivamente en el tronco encefálico, y no en el tálamo. En el tronco, es tas fibras alcanzan la formación reticular, el colículo superior y la sustancia gris periacueductal. El sis-tema de fibras ascendentes, sobre todo de la formación reticular, prosigue rostralmente hasta los núcleos intralaminares y los núcleos posteriores del tálamo, y hasta porciones del hipotálamo. Las señales de dolor transmitidas por esta vía se localizan, de forma característica, en una región amplia del  organismo. Por ejemplo, si el estímulo procede de la mano, se puede localizar «en cualquier lugar» del miembro superior.

• La importancia del área somatosensitiva I en la percepción del dolor no está totalmente clara; si se extirpa por completo esta área, no desaparece la percepción del dolor, aunque estas lesiones dificulten la capacidad para interpretar la calidad del dolor y determinar su localización precisa.
• El hecho de que las áreas reticulares del tronco encefálico y los núcleos intralaminares del tálamo, que reciben aferencias de la vía paleoespinotalámica, formen parte del sistema activador o de alerta del tronco encefálico explicaría por qué las personas con síndromes de dolor crónico tienen dificultades para dormir.

Sistema de supresión de dolor  (analgesia) en el encéfalo y en la medula espinal.

Existe una enorme variabilidad en el grado de reacción de las personas a los estímulos dolorosos, en gran medida por el mecanismo que suprime el dolor (analgesia) y que reside en el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes fundamentales.

La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la de la porción rostral de la protuberancia reciben aferencias de las vías ascendentes del dolor, además de proyecciones descendentes desde el hipotálamo y otras regiones del postencéfalo.

.

El núcleo magno del rafe (serotonina) y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina) del bulbo reciben aferencias de la sustancia gris periacueductal y se proyectan hacia neuronas del asta dorsal de la médula.

.

Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal reciben aferencias de los axones descendentes serotoninérgicos del núcleo magno del rafe, que entablan contacto sináptico directo con las fibras aferentes del dolor, causando una inhibición presináptica y postsináptica de la señal de entrada. Se cree que este efecto está mediado por el bloqueo de los canales del calcio en la membrana de la terminación de la fibra sensitiva.

Existe una enorme variabilidad en el grado de reacción de las personas a los estímulos dolorosos, en gran medida por el mecanismo que suprime el dolor (analgesia) y que reside en el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes fundamentales.

La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la de la porción rostral de la protuberancia reciben aferencias de las vías ascendentes del dolor, además de proyecciones descendentes desde el hipotálamo y otras regiones del postencéfalo.

El núcleo magno del rafe (serotonina) y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina) del bulbo reciben aferencias de la sustancia gris periacueductal y se proyectan hacia neuronas del asta dorsal de la médula.

Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal reciben aferencias de los axones descendentes serotoninérgicos del núcleo magno del rafe, que entablan contacto sinápticodirecto con las fibras aferentes del dolor, causando una inhibición presináptica y postsináptica de la señal de entrada. Se cree que este efecto está mediado por el bloqueo de los canales del calcio en la membrana de la terminación de la fibra sensitiva.

Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas

Las neuronas de la sustancia gris periacueductal y del núcleo magno del rafe (no las neuronas noradrenérgicas reticulares del bulbo) poseen receptores opioides en la superficie de su membrana que, cuando reciben el estímulo de un opiáceo administrado por vía exógena (analgésico) o de un neurotransmisor opioide endógeno (endorfinas y encefalinas) del cerebro, activan el circuito de supresión del dolor y reducen la percepción de este.

 Inhibición de la sensación de dolor por determinados estímulos táctiles.

 La activación de las fibras sensitivas táctiles grandes, de conducción rápida, de las raíces dorsales parece suprimir la transmisión de las señales dolorosas en el asta dorsal, probablemente a través de circuitos inhibidores laterales. Estos circuitos, aunque no se conocen bien, explican probablemente el alivio del dolor que se obtiene con una maniobra sencilla, frotando la piel próxima al estímulo doloroso.

 Estimulación eléctrica y alivio del dolor.

 Para reducir el dolor crónico se han empleado electrodos estimulantes que se implantan en las columnas dorsales dela médula espinal o que se colocan por vía estereostática en el tálamo o en la sustancia gris periacueductal. El paciente puede regular al alza o a la baja el grado de estimulación para mantener una supresión más eficaz del dolor.

Dolor referido

Casi siempre, el dolor referido se debe a señales originadas en un órgano (víscera) o en un tejido interno. El mecanismo no se conoce bien, pero se atribuye a que las fibras de dolor visceral entablan sinapsis con neuronas de la médula que también reciben aferencias de dolor de regiones cutáneas aparentemente no relacionadas con esa estimulación visceral. El dolor de la pared del corazón constituye un ejemplo conocido y se refiere a la cara izquierda de la mandí bula y del cuello o al brazo izquierdo. El paciente, más que asociar ese dolor con el corazón, cree que el dolor viene de la cara o del brazo. Esto significa que las señales aferentes viscerales del corazón convergen sobre las mismas neuronas medulares que reciben aferencias dela piel periférica (o bien la convergencia podría ocurrir en el tálamo).En otras ocasiones, la fuga de secreciones gástricas tras una perforación o ulceración del tubo digestivo estimula directamente las terminaciones dolorosas del peritoneo y causa un intenso dolor en la pared abdominal. El dolor puede localizarse en la superficie dermatómica relacionada con la posición embrionaria de la víscera. Los espasmos en la pared muscular del intestino o la distensión de la pared muscular de un órgano, como la vejiga, también generan sensaciones dolorosas. El dolor de un órgano interno, por ejemplo un apéndice inflamado, puede percibirse en dos lugares. Si el apéndice dañado contacta con el peritoneo parietal, el dolor puede localizarse en la pared de la fosa ilíaca derecha o referirse a la región periumbilical, o bien percibirse en ambos lugares, dada la terminación de las fibras de dolor visceral en los segmentos T-10 o T-11 de la médula espinal, que reciben aferencias cutáneas de estos dermatomas.

Algunas alteraciones clínicas del dolor y de otras

sensibilidades somáticas

La hiperalgesia es la acentuación de la sensibilidad a los estímulos dolorosos. El umbral para la activación de los receptores del dolor y la generación subsiguiente de las señales dolorosas disminuye cuando ocurre un daño tisular local o se liberan localmente determinadas sustancias químicas.

La interrupción de la perfusión sanguínea o el daño del tálamo ventrobasal (región somatosensitiva) genera el índrome de d olor talámico, caracterizado al principio por la abolición de toda la sensibilidad en el lado contralateral. La sensibilidad puede recuperarse pasadas unas semanas o meses, pero los estímulos se localizan mal y resultan casi siempre dolorosos. Al final, se alcanza un estado en el que la estimulación de la piel, incluso mínima, causa un dolor insoportable, fenómeno conocido como hiperpatía.

La infección por virus de un ganglio raquídeo o de un ganglio sensitivo de un nervio craneal puede producir dolor segmentario y un exantema cutáneo intenso en la zona inervada por dicho ganglio, lo que se conoce como herpes zóster (culebrilla).

.

El dolor lancinante e intenso aparece a veces en el territorio cutáneo de distribución de uno de los tres principales ramos del nervio trigémino (o del nervio glosofaríngeo), lo que se conoce como tic doloroso o neuralgia del trigémino (o neuralgia del glosofaríngeo). A veces se debe a la compresión de un vaso sanguíneo, que se transmite a la superficie del nervio trigémino en la cavidad craneal; con frecuencia, se puede corregir en el quirófano.

.

El síndrome de Brown-Séquard está causado por una lesión extensa de la mitad derecha o izquierda de la médula espinal, como ocurre en la hem isección. Se guidam ente, se observa un conjunto característico de déficits somatosensitivos. La sección transversal del sistema anterolateral determina una pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la temperatura, que comienza, de forma característica, uno o dos segmentos por debajo del nivel de lesión. En el lado ipsolateral a la lesión, se produce una pérdida de la sensibilidad vehiculada por las columnas dorsales, que comienza en el nivel de la lesión y se extiende por todos los niveles inferiores a ella. Si la lesión afecta a varios segmentos medulares, puede ocurrir una desaparición sola teral de toda la sen sibilidad en los dermatomas correspondientes al lugar de la lesión medular.

Por supuesto, estos pacientes también presentan déficits motores.

Algunas alteraciones clínicas del dolor y de otras sensibilidades somáticas

• La hiperalgesia es la acentuación de la sensibilidad a los estímulos dolorosos. El umbral para la activación de los receptores del dolor y la generación subsiguiente de las señales dolorosas disminuye cuando ocurre un daño tisular local o se liberan localmente determinadas sustancias químicas.
• La interrupción de la perfusión sanguínea o el daño del tálamo ventrobasal (región somatosensitiva) genera el síndrome de d olor talámico, caracterizado al principio por la abolición de toda la sensibilidad en el lado contra-lateral. La sensibilidad puede recuperarse pasadas unas semanas o meses, pero los estímulos se localizan mal y resultan casi siempre dolorosos. Al final, se alcanza un estado en el que la estimulación de la piel, incluso mínima, causa un dolor insoportable, fenómeno conocido como hiperpatía.
• La infección por virus de un ganglio raquídeo o de un ganglio sensitivo de un nervio craneal puede producir dolor segmentario y un exantema cutáneo intenso en la zona inervada por dicho ganglio, lo que se conoce como herpes zóster (culebrilla).
• El dolor lancinante e intenso aparece a veces en el territorio cutáneo de distribución de uno de los tres principales ramos del nervio trigémino (o del nervio glosofaríngeo), lo que se conoce como tic doloroso o neuralgia del trigémino (o neuralgia del glosofaríngeo). A veces se debe a la compresión de un vaso sanguíneo, que se transmite a la superficie del nervio trigémino en la cavidad craneal; con frecuencia, se puede corregir en el quirófano.
• El síndrome de Brown-Séquard está causado por una lesión extensa de la mitad derecha o izquierda de la médula espinal, como ocurre en la hemisección. Seguidamente, se observa un conjunto característico de déficits somatosensitivos. La sección transversal del sistema anterolateral determina una pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la temperatura, que comienza, de forma característica, uno o dos segmentos por debajo del nivel delesión. En el lado ipsolateral a la lesión, se produce una pérdida de la sensibilidad vehiculada por las columnas dorsales, que comienza en el nivel de la lesión y se extiende por todos los niveles inferiores a ella. Si la lesión afecta a varios segmentos medulares, puede ocurrir una desaparición ipsolateral de toda la sensibilidad en los dermatomas correspondientes al lugar de la lesión medular. Por supuesto, estos pacientes también presentan déficits motores.

La cefalea ocurre cuando el dolor de las estructuras másprofundas es referido a la superficie craneal.

 El origen del estímulo doloroso puede ser intra o extracraneal. El encéfalo no es sensible, por sí mismo , al dolor, pero la duramadre y las vainas de los nervios craneales contienen receptores para el dolor que transmiten las señales que circula n por los pares craneales X y XII hasta entrar en los niveles medulares C-2 y C-3. Si se dañan las estructuras somatosensitivas, el paciente experimenta una sensación de hormigueo o acorchamiento. Las excepciones, como se ha expuesto anteriormente, son los tics dolorosos y el síndrome de dolor talámico.

 Cefalea de origen intracraneal.

La compresión de los senos venosos y el estiramiento de la duramadre o de los vasos sanguíneos y nervios craneales que atraviesan la duramadre produce la cefalea. Cuando se afectan las estructuras situadas por encima de la tienda del cerebelo, el dolor se refiere a la porción central de la cabeza, mientras que la lesión de las estructuras infratentoriales causa cefaleas occipitales. La inflamación meníngea ocasiona, de modo característico, un dolor en toda la cabeza. De la misma manera, si se extrae una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo (incluso 20 ml) y el paciente no está tumbado, la gravedad hace que el cerebro se «hunda», lo que da lugar a un estira-miento de las meninges, los vasos sanguíneos y los pares craneales, lo que origina una cefalea difusa. Se cree que la cefalea que sigue a una borrachera está causada por la irritación tóxica directa del alcohol sobre las meninges. El estreñimiento también puede producir cefalea por los efectos tóxicos directos de sustancias metabólicas circulantes o por cambios circulatorios asociados a las pérdidas intestinales de líquido. Aunque no se conozca todavía bien su mecanismo, la cefalea migrañosa parece ser el resultado de fenómenos vasculares. Las emociones desagradables y prolongadas o la ansiedad determinan un espasmo de las arterias cerebrales con la isquemia local con siguiente del cerebro. Este hecho explicaría los síntomas visuales u olfatorios prodrómicos. A consecuencia del espasmo y de la isquemia prolongada, la capa muscular del vaso sanguíneo pierde su capacidad para mantener el tono normal. La pulsación de la sangre circulante estira (dilata) y relaja de forma alternativa la pared vascular, lo cual estimula los receptores para el dolor situados en dicha pared o en las meninges que rodean los puntos de entrada de los vasos en el cerebro o en el cráneo. El resultado es una cefalea intensa. Se están investigando otras teorías causales, y muy pronto se dispondrá de tratamientos nuevos y eficaces.

 Cefalea de origen extracraneal

 La tensión emocional puede hacer que los músculos de la cabeza, sobre todo aquellos que se insertan en el cuero cabelludo y en el cuello, se tornen espásticos e irriten los puntos de inserción. La irritación de las estructuras nasales y para-nasales de la nariz, extraordinariamente sensibles, explica-rían la cefalea sinusal. La dificultad para el enfoque ocular da lugar a una contracción excesiva del músculo ciliar y de los músculos de la cara, en su esfuerzo por agudizar el foco sobre el objeto en cuestión. Se produce así un dolor ocular y facial que suele conocerse como cefalea por esfuerzo ocular.

Sensibilidad térmica

 Receptores térmicos y su excitación.

• Los receptores para el dolor solo se estimulan con el frío o el calor extremos y, en estos casos, se percibe una sensación de dolor y no térmica.
• Los receptores específicos para el calor todavía no se conocen, pero se ha propuesto su existencia en los experimentos psicofísicos; por el momento, se consideran meramente terminaciones nerviosas libres. Las señales de calor son transmitidas por fibras sensitivas de tipo C.
• El receptor para el frío se ha reconocido como una pequeña terminación nerviosa, cuyos extremos sobresalen en la cara basal de las células basales de la epidermis. Las señales de estos receptores son transmitidas por fibras sensitivas de tipo Ad. El número de receptores para el frío es de 3 a 10mayor que los del calor, y su densidad varía entre 15 y 25 porcm2en los labios, y entre 3 y 5 por cm2en los dedos de la mano.

Receptores para el frío y el calor: temperaturas en el intervalo de 7 a 50°C

Las temperaturas inferiores a 7°C y las superiores a 50°C activan los receptores para el dolor; estos dos extremos se perciben de manera análoga como un dolor intenso, y no como frío o calor. La temperatura máxima de activación delos receptores para el frío se aproxima a los 24°C, y la del calor, a unos 45°C. Tanto los receptores para el frío como para el calor se estimulan con temperaturas situadas en el intervalo de 31 a 43°C.Cuando un receptor para el frío se somete a un descenso término brusco, al principio recibe una estimulación poderosa pero, pasados unos segundos, la generación de potenciales de acción disminuye de forma espectacular. No obstante, el des-censo en la descarga continúa de forma más lenta durante una media hora. Esto significa que los receptores para el frío y el calor responden a la temperatura estacionaria y a los cambios de temperatura. Así se explica por qué una temperatura exterior fría se «percibe» mucho más fría al principio si uno viene de un entorno caliente. El mecanismo estimulador de los receptores térmicos está relacionado, al parecer, con el cambio en el metabolismo de la fibra nerviosa inducido por la variación de temperatura. Se ha comprobado que, con cada variación de la temperatura de10°C, la velocidad de las reacciones químicas intracelulares experimenta un cambio doble. La densidad de los receptores térmicos en la superficie dela piel es bastante pequeña, por lo que las variaciones de temperatura, si afligen solo a una pequeña región, no se detectan con la misma eficacia que aquellas que actúan sobre una superficie amplia. Si se estimula todo el cuerpo, pueden detectarse cambios térmicos tan pequeños como 0,01°C. Las señales térmicas son transmitidas al sistema nervioso central en paralelo con las del dolor.

SENSIBILIDADES SOMATICAS I. ORGANIZACION GENERAL, LAS SENSACIONES TACTILES Y POSICIONAL.

Clasificación de las sensibilidades somáticas:

1.-Sensibilidad mecanorreceptora: abarca sensibilidades táctil y posicional.

2.- Sensibilidad termorreceptora: detecta aumentos o descensos de temperatura.

3.- Sensibilidad al dolor: detecta daño tisular o liberación de moléculas específicas mediadoras de dolor.

Detección y transmisión de las sensaciones táctiles

Aunque el tacto, presión y vibración suelen clasificarse como sensibilidades separadas y diferentes, su detección corresponde a la misma categoría general de receptores táctiles

• Terminaciones nerviosas libres: se encuentran en todas las regiones de la piel y córnea del ojo.
• Corpúsculo de Meissner: adaptación rápida, situado en las regiones lampiñas de la piel, como las yemas de los dedos, labios. En zonas sensibles a la estimulación táctil mas ligera.
• Discos de Merkel: se encuentran en la piel lampiña y de forma moderada en superficies con pelo.
• Órganos terminales del pelo: están entremezclados en la base de cada pelo de la superficie corporal, receptores de adaptacion rápida y detectan el movimiento de los objetos sobre la superficie de la piel que desplazan los pelos.
• Terminaciones de Ruffini: terminaciones encapsuladas de la piel y tejidos mas profundos, con escasa adaptación, detectan el tacto y presión aplicados a la piel.
• Corpúsculos de pacini: Presentes en la piel y tejidos más profundos, como las facias, se adoptan con rapidez y son importantes para detectar cambios rápidos en el estado mecánico de los tejidos.

Vías sensitivas para la transmisión de señales somáticas en el SNC

Las vías principales para la transmisión de las señales somatosensitivas son el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial y el sistema anterolateral.

Con escasas excepciones, la información sensitiva transportada por fibras nerviosas de la superficie corporal entra en la médula espinal por las raíces dorsales.
una vez dentrro del SNC, la señal se segrega por una de dos vías. las señales originadas en los termorreceptores y receptores para el dolor son procesadas por el sistema anterolateral y las que nacen en los mecanorreceptores discurren por el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, que vehicula modalidades como el tacto discriminatorio.

Transmisión por el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial

• Neuronas sensitiva primarias: Las prolongaciones centrales de las neuronas sensitivas principales del ganglio raquídeo que entran en la médula espinal por la división medial de la zona de entrada en la raíz dorsal son las fibras mielínicas mayores, que portan las señales relacionadas con el tacto discriminatorio, vibración y propiocepción.
• Núcleos de la columna dorsal: los axones de las células de los núcleos cuneiforme y grácil forman el lemnisco medial, que atraviesa la línea media por la parte inferior por el bulbo, a modo de decusación sensitiva.
• Vía del lemnisco medial: las fibras del sistema de la columna dorsal-lemnismo medial poseen un alto grado de organización somatotópica. Las fibras que vehiculan las señales del miembro inferior ascienden por la porción medial de la columna dorsal, terminan en el núcleo grácil y forman la porción ventral y lateral del lemnisco medial. estas fibras acaban terminando lateralmente en las neuronas VLP, que proyectan hacia la porción más medial del área somatosensitiva I. en la pared medial del hemisferio.
• Señales somatosensitvas de la cara: viajan por el nervio trigémino y entran en el tronco encefálico a la altura central de la protuberancia, donde las fibras sensitivas primarias terminan en el núcleo sensitivo principal del trigémino
• Áreas somatosensitivas de la corteza cerebral: la circunvolución poscentral comprende la corteza somatosensitiva primaria, que corresponde a las áreas de Brodmann 3, 1 y 2. el área somatosensitiva II es mucho mas pequela que el área I y se encuentra justo posterior a la región facial del área I, bordeando la cisura lateral.

Anatomía funcional de la corteza somatosensitiva primaria:

• contiene 6 capas celulares con disposición horizontal, numeradas de I a IV, empezando por la capa I de la superficie cortical
• Contiene un ejército de columnas neuronales, dispuestas verticalmente, que se entiende por las 6 capas. tiene una determinación funcional cuya anchura varía entre 0.3 y 0.5 mm y cada una contiene aproximandamente 10.000 neuronas.

Las funciones de las áreas somatosensitiva primaria y de asociación se pueden inferir a partir del estudio de pacientes con lesiones en estas zonas:

• Las lesiones que dañan la corteza producen incapacidad para localizar de manera precisa estímulos cutáneos en la superficie corporal, la incapacidad para valorar el grado de presión y la incapacidad para reconocer los objetos por el tacto o la textura.
• Las lesiones que dañan las áreas de Brodmann 5 y 7 afectan a la corteza de asociación para la sensibilidad somática. Los signos y síntomas habituales abarcan: incapacidad para reconocer los objetos con una forma o textura relativamente compleja cuando se palpan con la mano. la pérdida de la conciencia del lado contralateral y al palpar un objeto, el paciente solo reconoce el lado ipsolateral a su lesión y hace caso omiso contralateral.

Características generales de la transmisión y el análisis de las señales en el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial
El campo receptor de una neurona cortical del área somatosensitiva I depende de la combinación de neuronas sensitivas primarias, neuronas de los núcleos de la columna dorsal y neuronas talámicas que emiten proyecciones aferentes hacia la neurona del área I.

La distinción entre dos puntos permite explorar el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial:
Este método suele utilizarse para averiguar la capacidad de una persona para discriminar entres dos estímulos cutáneos, aplicados simultáneamente como dos puntos diferentes. esta capacidad varía mucho a lo largo de la superficie corporal

La inhibición lateral es el mecanismo que utiliza el sistema nervioso para “afinar” la transmisión de las señales:
Este proceso de vale de la inhibición de las aferencias de una porción periférica de un campo receptivo para definir mejor los límites de la zona excitada.

El sistema de la columna dorsal-lemnisco medial detecta con especial eficacia los estímulos rápidamente cambiantes y repetitivos, que constituyen la base de la sensibilidad vibratoria:
Esta capacidad reside en los corpúsculos de Pacini de adaptación rápida, que detectan las vibraciones de hasta 700 ciclos por segundo, y en los corpúsculos de Meissner, que detectan frecuencias algo más bajas del orden de 200 ciclo por segundos o menos.

LA conciencia de la posición o del movimiento corporal se conoce como sensibilidad propiorreceptora:
La sensación de movimiento corporal se conoce como cinestesia o propiorrecepción dinámica. el SN se sirve de una combinación de receptores táctiles de la piel y de las cápsulas articulares resultan determinantes en la emisión de señales propiorreceptoras de movimientos de pequeñas regiones corporales como los dedos de la mano.

El cuerpo cuenta con un sistema de receptores sensitivos muy complejo que son capaces de detectar estímulos como el tacto, el sonido, la luz, el dolor, el frío y el calor.

Tipos de receptores sensitivos y estímulos que detectan

Mecanorreceptores:
Sensibilidades táctiles cutáneas
*Terminaciones nerviosas libres
*Terminaciones bulbares
Discos de Merkel
*Terminaciones en ramillete
*Terminaciones de Ruffini
*Terminaciones encapsuladas
Corpúsculos de Meissner
Corpúsculos de Krause
*Órganos terminales de los pelos

Sensibilidades de los tejidos profundos
*Terminaciones nerviosas libres
*Terminaciones bulbares
*Terminaciones en ramillete
Terminaciones de Ruffini
*Terminaciones encapsuladas Corpúsculos de Pacini
*Terminaciones musculares
Husos musculares
Receptores tendinosos de Golgi

Oído
*Receptores acústicos de la cóclea

Equilibrio
*Receptores vestibulares

Presión arterial
*Barorreceptores de los senos carotídeos y la aorta

Termorreceptores
*Frío
Receptores para el frío
*Calor
Receptores para el calor

Nocirreceptores
*Dolor
Terminaciones nerviosas libres

Receptores electromagnéticos
*Visión
Bastones
Conos

Quimiorreceptores
*Gusto
Receptores de los botones gustativos
*Olfato
Receptores del epitelio olfatorio
*Oxígeno arterial
Receptores de los cuerpos carotídeos y aórticos
*Osmolalidad
Neuronas de los núcleos supraópticos o de sus inmediaciones
*CO2 sanguíneo
Receptores del bulbo raquídeo o de su superficie y de los cuerpos carotídeos y aórticos
*Glucosa, aminoácidos, ácidos grasos sanguíneos
Receptores en el hipotálamo

Sensibilidad diferencial de los receptores

cada tipo de receptor resulta muy sensible a una clase de estímulo sensitivo para el que está diseñado y en cambio es casi insensible a otras clases. De este modo, los conos y los bastones de los ojos son muy sensibles a la luz, pero casi totalmente insensibles a una situación de calor, frío, presión sobre los globos oculares o cambios químicos en la sangre dentro de los límites normales.

Modalidad sensitiva: el principio de la “línea marcada“
El receptor, inicia los PA en la fibra sensitiva asociada, que luego vehicula dichos impulsos hasta la médula espinal en forma de una “línea marcada” por medio de un nervio periférico.
Estos impulsos se asemejan en todas las fibras sensitivas y pueden desplegar diferencias cualitativas en su amplitud o frecuencia.
Un PA desencadenado por un estímulo doloroso no se percibe como singular o distinto del PA iniciado por cualquier otro receptor o modalidad sensitiva.
Lo que permite diferenciar un tipo de sensibilidad de otra es el lugar del sistema nervioso al que llega o en el que termina la fibra.
Los PA que recorren las fibras y neuronas que constituyen el sistema anterolateral son percibidos como dolor, mientras que los transportados por el sistema de columnas dorsales y elmnisco medial se reconocen como tacto o presión.

Receptores sensitivos

Cuando el receptor es activado por el estímulo adecuado general una corriente local llamada potencial de receptor.

La fibra sensitiva vinculada a cada receptor presenta “fenómenos similares”: Ocurre cuando el potencial de receptor excede cierto valor determinado, se inicia un PA que se autopropaga por la fibra
El potencial de receptor es proporcional a la intensidad del estímulo: Cuando aumenta la intensidad de un estímulo, la frecuencia de los PA subsiguientes suele elevarse. su amplitud del Potencial del receptor puede cambiar con una modificación relativamente pequeña de la intensidad, para luego aumentar de forma mínima con un estímulo de intensidad superior.

Los receptores sensitivos se adaptan de manera parcial o total a los estímulos con el paso del tiempo: Ésta tiene lugar a través de dos mecanismos: en primer termino, el estímulo puede modificar las propiedades fisicoquímicas del receptor, así cuando se deforma inicialmente un corpúsculo de pacini, el líquido redistribuye la presión aplicada por sus laminillas concéntricas.
Los receptores se clasifican como de adaptación lenta o rápida: Los receptores de adaptación lenta siguen transmitiendo las señales, con una frecuencia que apenas varía mientras se mantenga el estímulo. también se le denomina receptóres tónicos y pueden vehicular la fuerza del estímulo durante largos periodos. Los receptores de adaptación rápida se activan solo cuando cambia la intensidad del estímulo, por lo que también se le denomina “receptores de velocidad o detectores de movimiento”.

Clasificación fisiológica de las fibras nerviosas

Intensidad del estímulo
La intensidad está representada por la fibras sensitivas que se sirven de la sumación espacial y temporal.
Cada tronco sensitivo de un nervio periférico contiene varias fibras asociadas a un número variable de receptores en su terminación.
El conjunto de todos los receptores y fibras de un mismo nervio define el campo receptor.
Un estímulo intenso que se extienda por todo el campo receptor activaría todas las fibras del tronco sensitivo.

Transmisión y procesamiento de las señales en grupos neuronales
Toda agrupación de neuronas se denominan grupo neuronal y posee un conjunto de varias aferencias, un campo receptor y una o varias dianas hacia las que se proyectan a través de una serie de axones eferentes organizados.

Los sistemas aferentes proporcionan una estimulación liminar o subliminal del grupo neuronal. LA estimulación liminar aumenta el potencial de membrana por encima de los niveles de descarga de varias células. el potencial de membrana se despolariza ligeramente pero no lo suficiente para alcanzar el umbral.

La divergencia de las señales de entrada es un rasgo común a algunos grupos neuronales. Puede adoptar una de dos formas, por medio de un mecanismo de amplificación, la fibra de entrada puede ramificarse y entablar contacto con muchas neuronas del grupo. en el otro tipo de divergencia, se poryectan de forma unitaria sobre una diana. Las neuronas activadas del grupo se proyectan sobre dianas multiples no relacionadas entre sí.
El procesamiento en los grupos neuronales se aprovecha en ocasiones del mecanismo de convergencia. Varias entradas de un unico sistema aferente terminan en una sola neurona del grupo.
El procesamiento de la señal en los grupos neuronales se basa a veces en un circuito reverberante u oscilatorio. Los axones de salida del grupo emiten ramas colaterales que hacen sinapsis con interneuronas excitadoras situadas dentro del grupo. los PPSE generados por las interneuronas excitadoras pueden facilitar o estimular la descarga por las neuronas de salida del grupo.

La conectividad extensa y diversa del SN puede generar una inestabilidad funcional del cerebro cuando fracasan las operaciones.
La crisis epileptica: es uno de los ejemplos mas claros de esta inestabilidad. el SN emplea dos mecanismos para combatir la inestabilidad funcional:
1.- Inhibición por retroalimentación: la salida de un grupo neuronal activa interneurona inhibidoras situadas dentro del grupo que proporcionan una retroalimentación inhibidora a las principales neuronas de salida de ese grupo.
2.- Fatiga sináptica El sustrato de esta propiedad no se conoce bien, podría tener una base molecular.

ORGANIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO, FUNCIONES BASICAS DE LA SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES.

DISEÑO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso abarca los sistemas sensitivo (aferente) y motor ( eferente). Las neuronas constituyen la unidad operativa fundamental del sistema nervioso. normalmente se compone de un cuerpo celular que es llamado soma, varias dendritas y un único axón.

Se cree que el sistema nervioso esta compuesto por mas de 100.000 millones de neuronas.

Gran parte de la actividad del sistema nervioso proviene de la estimulación de los receptores sensitivos situados en las terminaciones distales de las neuronas sensitivas. Las señales recorren los nervios periféricos hasta alcanzar la medula espinal y luego son transmitidas por el cerebro. Los mensajes sensitivos de entrada son procesados e integrados junto con la información almacenada en diversos compartimentos neuronales, de manera que las señales resultantes permitan generar una respuesta motora adecuada.

Gran parte de la información sensitiva no es relevante y se desecha. Las aferencias sensitivas se almacenan en forma de memoria.

SINAPSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La función del sistema nervioso depende de las interacciones entre las neuronas en uniones especializadas denominadas sinapsis.

Un axón forma ramas en su terminación que posee unas pequeñas regiones dilatadas llamadas terminales o botones sinápticos. El botón se opone cerca de una estructura postsináptica dejando un espacio el cual es denominado como hendidura sináptica. Los botones contienen vesículas sinápticas que contiene una sustancia de neurotransmisor químico. Esta sustancia transmisora, una vez liberada desde el terminal axónico, se une a receptores de la neurona postsináptica y modifica la permeabilidad de la membrana para ciertos iones.

La liberación de los neurotransmisores depende del calcio. Cuando son estimulados por un potencial de acción los canales de calcio situados en la membrana superficial del botón sináptico, se abren y los iones calcio entran en la terminal. El flujo de entrada de los iones calcio hace que las vesículas sinápticas se desplacen hasta los lugares de liberación de la membrana presináptica. Las vesículas se fusionan con la membrana presináptica y expulsan la sustancia transmisora a la hendidura sináptica mediante exocitosis.

Los receptores son proteínas complejas con un dominio de unión que se extiende hasta la hendidura sináptica y un ionoforo que recorre la membrana hasta el interior de la neurona postsináptica.

SEGUNDOS MENSAJEROS.

SUSTANCIAS QUIMICAS QUE ACTUAN COMO TRANSMISORES SINAPTICOS.

Estas sustancias se pueden dividir en dos grupos: moléculas transmisoras pequeñas y péptidos neuroactivos. El efecto de las moléculas transmisoras pequeñas sobre la membrana postsináptica para abrir o cerrar un canal de iones es breve, y dura 1 ms o menos.

LA ACETILCOLINA ES UNA PEQUEÑA MOLECULA TRANSMISORA.

Se sintetiza a partir de la acetil Coenzima A y la colina en presencia de la enzima acetiltransferasa de colina. Esta ultima se sintetiza en el soma y se libera a los botones sinápticos a través de mecanismo de transporte axónico. La acetilcolina se descompone en acetato y colina por la enzima acetilcolinesterasa, la colina es transportada de nuevo activamente al botón sináptico para la nueva síntesis de acetilcolina.

Los neuropéptidos se sintetizan en el soma como componentes integrales de grandes proteínas, se empaquetan en las vesículas del aparato de Golgi. Las cantidades de neuropéptidos liberadas son menores que las de las pequeñas moléculas transmisoras. Una característica de los neuropéptidos es la duración mayor de su actividad.