CAPITULO 49

SENSIBILIDADES SOMATICAS: II.DOLOR,CEFALEA Y SENSIBILIDAD TERMICA.

El dolor representa, ante todo, un mecanismo protector del cuerpo, porque no es una sensibilidad pura, sino más bien la respuesta al daño tisular que se genera dentro del sistema nervioso.

Sensación de dolor: dolor rápido y dolor lento

El dolor rápido se percibe 0,1 s después del estímulo, y el lento, 1 s o más después. El dolor lento suele asociarse con un daño tisular y puede denominarse como urente, sordo o crónico. Todos los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, cuyo número y densidad alcanza el máximo en la piel, el periostio, las paredes articulares, las superficies articulares, la duramadre y sus reflexiones dentro de la bóveda craneal.

Tres tipos de estímulos.

Los receptores para el dolor se activan por estímulosmecánicos, térmicos y químicos.

• Los estímulos mecánicos y térmicos tienden a producir un dolor rápido.
• Los estímulos químicos suelen causar un dolor lento, pero no siempre. Algunas de las sustancias químicas que más veces producen dolor son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los iones potasio, los ácidos, la acetilcolina y las enzimas proteolíticas. La concentración tisular de estas sustancias se relaciona, al parecer, directamente con el grado de daño hístico y, a su vez, con el grado percibido de sensación dolorosa. Por otro lado, las prostaglandinas y la sustancia P potencian la sensibilidad de los receptores para el dolor, pero no los excitan de forma directa.
• Los receptores para el dolor se adaptan de forma muy lenta o nula. A veces, la activación de estos receptores se va paulatinamente elevando conforme prosigue el estímulo doloroso; esto se denomina hiperalgesia.

Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor en el sistema nervioso central.

Las señales de dolor rápido desencadenadas por estímulosmecánicos o térmicos son transmitidas por las fibras Ad de los nervios periféricos con velocidades de 6 a 30 m/s. En cambio, las señales lentas de dolor de tipo crónico se vehiculan través de las fibras de tipo C con velocidades de 0,5 a 2 m/s. Cuando estos dos tipos de fibras entran en la médula espinal a través de las raíces dorsales, se segregan, de tal suerte que las fibras Ad excitan fundamentalmente las neuronas de la lámina del asta dorsal y las fibras C establecen sinapsis con neuronas de la sustancia gelatinosa. Estas últimas se proyectan en la profundidad de la sustancia gris y activan fundamentalmente neuronas de la lámina V, pero también de las láminas VI y VII. Las neuronas que reciben aferencias de las fibras Ad (dolor rápido) originan el fascículo neoespinotalámico, mientras que las que reciben aferencias de las fibras C crean el fascículo paleoespinotalámico.

El fascículo neoespinotalámico sirve para localizar el dolor.

Los axones de las neuronas de la lámina, que forman el fascículo neoespinotalámico, cruzan la línea media cerca de su origen y ascienden por la sustancia blanca de la médula como parte del sistema anterolateral. Algunas de estas fibras terminan en la formación reticular del tronco encefálico, pero la mayoría acaban proyectándose en el núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo(tálamoventrobasal). Desde aquí, las neuronas talámicas se proyectan hasta la corteza somatosensitiva primaria (área I). Este sistema se utiliza, principalmente, para localizar los estímulos dolorosos. La actividad del sistema paleoespinotalámico puede impartir una percepción desagradable del dolor. La vía paleoespinotalámica es la más antigua de las dos vías del dolor, en un sentido filogenético. Los axones de las células de la lámina V, como los de la lámina I, cruzan la línea media cerca de su origen y ascienden por el sistema anterolateral.LosaxonesdelascélulasdelaláminaVterminancasiexclu-sivamente en el tronco encefálico, y no en el tálamo. En el tronco, es tas fibras alcanzan la formación reticular, el colículo superior y la sustancia gris periacueductal. El sis-tema de fibras ascendentes, sobre todo de la formación reticular, prosigue rostralmente hasta los núcleos intralaminares y los núcleos posteriores del tálamo, y hasta porciones del hipotálamo. Las señales de dolor transmitidas por esta vía se localizan, de forma característica, en una región amplia del  organismo. Por ejemplo, si el estímulo procede de la mano, se puede localizar «en cualquier lugar» del miembro superior.

• La importancia del área somatosensitiva I en la percepción del dolor no está totalmente clara; si se extirpa por completo esta área, no desaparece la percepción del dolor, aunque estas lesiones dificulten la capacidad para interpretar la calidad del dolor y determinar su localización precisa.
• El hecho de que las áreas reticulares del tronco encefálico y los núcleos intralaminares del tálamo, que reciben aferencias de la vía paleoespinotalámica, formen parte del sistema activador o de alerta del tronco encefálico explicaría por qué las personas con síndromes de dolor crónico tienen dificultades para dormir.

Sistema de supresión de dolor  (analgesia) en el encéfalo y en la medula espinal.

Existe una enorme variabilidad en el grado de reacción de las personas a los estímulos dolorosos, en gran medida por el mecanismo que suprime el dolor (analgesia) y que reside en el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes fundamentales.

La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la de la porción rostral de la protuberancia reciben aferencias de las vías ascendentes del dolor, además de proyecciones descendentes desde el hipotálamo y otras regiones del postencéfalo.

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El núcleo magno del rafe (serotonina) y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina) del bulbo reciben aferencias de la sustancia gris periacueductal y se proyectan hacia neuronas del asta dorsal de la médula.

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Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal reciben aferencias de los axones descendentes serotoninérgicos del núcleo magno del rafe, que entablan contacto sináptico directo con las fibras aferentes del dolor, causando una inhibición presináptica y postsináptica de la señal de entrada. Se cree que este efecto está mediado por el bloqueo de los canales del calcio en la membrana de la terminación de la fibra sensitiva.

Existe una enorme variabilidad en el grado de reacción de las personas a los estímulos dolorosos, en gran medida por el mecanismo que suprime el dolor (analgesia) y que reside en el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes fundamentales.

La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la de la porción rostral de la protuberancia reciben aferencias de las vías ascendentes del dolor, además de proyecciones descendentes desde el hipotálamo y otras regiones del postencéfalo.

El núcleo magno del rafe (serotonina) y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina) del bulbo reciben aferencias de la sustancia gris periacueductal y se proyectan hacia neuronas del asta dorsal de la médula.

Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal reciben aferencias de los axones descendentes serotoninérgicos del núcleo magno del rafe, que entablan contacto sinápticodirecto con las fibras aferentes del dolor, causando una inhibición presináptica y postsináptica de la señal de entrada. Se cree que este efecto está mediado por el bloqueo de los canales del calcio en la membrana de la terminación de la fibra sensitiva.

Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas

Las neuronas de la sustancia gris periacueductal y del núcleo magno del rafe (no las neuronas noradrenérgicas reticulares del bulbo) poseen receptores opioides en la superficie de su membrana que, cuando reciben el estímulo de un opiáceo administrado por vía exógena (analgésico) o de un neurotransmisor opioide endógeno (endorfinas y encefalinas) del cerebro, activan el circuito de supresión del dolor y reducen la percepción de este.

 Inhibición de la sensación de dolor por determinados estímulos táctiles.

 La activación de las fibras sensitivas táctiles grandes, de conducción rápida, de las raíces dorsales parece suprimir la transmisión de las señales dolorosas en el asta dorsal, probablemente a través de circuitos inhibidores laterales. Estos circuitos, aunque no se conocen bien, explican probablemente el alivio del dolor que se obtiene con una maniobra sencilla, frotando la piel próxima al estímulo doloroso.

 Estimulación eléctrica y alivio del dolor.

 Para reducir el dolor crónico se han empleado electrodos estimulantes que se implantan en las columnas dorsales dela médula espinal o que se colocan por vía estereostática en el tálamo o en la sustancia gris periacueductal. El paciente puede regular al alza o a la baja el grado de estimulación para mantener una supresión más eficaz del dolor.

Dolor referido

Casi siempre, el dolor referido se debe a señales originadas en un órgano (víscera) o en un tejido interno. El mecanismo no se conoce bien, pero se atribuye a que las fibras de dolor visceral entablan sinapsis con neuronas de la médula que también reciben aferencias de dolor de regiones cutáneas aparentemente no relacionadas con esa estimulación visceral. El dolor de la pared del corazón constituye un ejemplo conocido y se refiere a la cara izquierda de la mandí bula y del cuello o al brazo izquierdo. El paciente, más que asociar ese dolor con el corazón, cree que el dolor viene de la cara o del brazo. Esto significa que las señales aferentes viscerales del corazón convergen sobre las mismas neuronas medulares que reciben aferencias dela piel periférica (o bien la convergencia podría ocurrir en el tálamo).En otras ocasiones, la fuga de secreciones gástricas tras una perforación o ulceración del tubo digestivo estimula directamente las terminaciones dolorosas del peritoneo y causa un intenso dolor en la pared abdominal. El dolor puede localizarse en la superficie dermatómica relacionada con la posición embrionaria de la víscera. Los espasmos en la pared muscular del intestino o la distensión de la pared muscular de un órgano, como la vejiga, también generan sensaciones dolorosas. El dolor de un órgano interno, por ejemplo un apéndice inflamado, puede percibirse en dos lugares. Si el apéndice dañado contacta con el peritoneo parietal, el dolor puede localizarse en la pared de la fosa ilíaca derecha o referirse a la región periumbilical, o bien percibirse en ambos lugares, dada la terminación de las fibras de dolor visceral en los segmentos T-10 o T-11 de la médula espinal, que reciben aferencias cutáneas de estos dermatomas.

Algunas alteraciones clínicas del dolor y de otras

sensibilidades somáticas

La hiperalgesia es la acentuación de la sensibilidad a los estímulos dolorosos. El umbral para la activación de los receptores del dolor y la generación subsiguiente de las señales dolorosas disminuye cuando ocurre un daño tisular local o se liberan localmente determinadas sustancias químicas.

La interrupción de la perfusión sanguínea o el daño del tálamo ventrobasal (región somatosensitiva) genera el índrome de d olor talámico, caracterizado al principio por la abolición de toda la sensibilidad en el lado contralateral. La sensibilidad puede recuperarse pasadas unas semanas o meses, pero los estímulos se localizan mal y resultan casi siempre dolorosos. Al final, se alcanza un estado en el que la estimulación de la piel, incluso mínima, causa un dolor insoportable, fenómeno conocido como hiperpatía.

La infección por virus de un ganglio raquídeo o de un ganglio sensitivo de un nervio craneal puede producir dolor segmentario y un exantema cutáneo intenso en la zona inervada por dicho ganglio, lo que se conoce como herpes zóster (culebrilla).

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El dolor lancinante e intenso aparece a veces en el territorio cutáneo de distribución de uno de los tres principales ramos del nervio trigémino (o del nervio glosofaríngeo), lo que se conoce como tic doloroso o neuralgia del trigémino (o neuralgia del glosofaríngeo). A veces se debe a la compresión de un vaso sanguíneo, que se transmite a la superficie del nervio trigémino en la cavidad craneal; con frecuencia, se puede corregir en el quirófano.

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El síndrome de Brown-Séquard está causado por una lesión extensa de la mitad derecha o izquierda de la médula espinal, como ocurre en la hem isección. Se guidam ente, se observa un conjunto característico de déficits somatosensitivos. La sección transversal del sistema anterolateral determina una pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la temperatura, que comienza, de forma característica, uno o dos segmentos por debajo del nivel de lesión. En el lado ipsolateral a la lesión, se produce una pérdida de la sensibilidad vehiculada por las columnas dorsales, que comienza en el nivel de la lesión y se extiende por todos los niveles inferiores a ella. Si la lesión afecta a varios segmentos medulares, puede ocurrir una desaparición sola teral de toda la sen sibilidad en los dermatomas correspondientes al lugar de la lesión medular.

Por supuesto, estos pacientes también presentan déficits motores.

Algunas alteraciones clínicas del dolor y de otras sensibilidades somáticas

• La hiperalgesia es la acentuación de la sensibilidad a los estímulos dolorosos. El umbral para la activación de los receptores del dolor y la generación subsiguiente de las señales dolorosas disminuye cuando ocurre un daño tisular local o se liberan localmente determinadas sustancias químicas.
• La interrupción de la perfusión sanguínea o el daño del tálamo ventrobasal (región somatosensitiva) genera el síndrome de d olor talámico, caracterizado al principio por la abolición de toda la sensibilidad en el lado contra-lateral. La sensibilidad puede recuperarse pasadas unas semanas o meses, pero los estímulos se localizan mal y resultan casi siempre dolorosos. Al final, se alcanza un estado en el que la estimulación de la piel, incluso mínima, causa un dolor insoportable, fenómeno conocido como hiperpatía.
• La infección por virus de un ganglio raquídeo o de un ganglio sensitivo de un nervio craneal puede producir dolor segmentario y un exantema cutáneo intenso en la zona inervada por dicho ganglio, lo que se conoce como herpes zóster (culebrilla).
• El dolor lancinante e intenso aparece a veces en el territorio cutáneo de distribución de uno de los tres principales ramos del nervio trigémino (o del nervio glosofaríngeo), lo que se conoce como tic doloroso o neuralgia del trigémino (o neuralgia del glosofaríngeo). A veces se debe a la compresión de un vaso sanguíneo, que se transmite a la superficie del nervio trigémino en la cavidad craneal; con frecuencia, se puede corregir en el quirófano.
• El síndrome de Brown-Séquard está causado por una lesión extensa de la mitad derecha o izquierda de la médula espinal, como ocurre en la hemisección. Seguidamente, se observa un conjunto característico de déficits somatosensitivos. La sección transversal del sistema anterolateral determina una pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la temperatura, que comienza, de forma característica, uno o dos segmentos por debajo del nivel delesión. En el lado ipsolateral a la lesión, se produce una pérdida de la sensibilidad vehiculada por las columnas dorsales, que comienza en el nivel de la lesión y se extiende por todos los niveles inferiores a ella. Si la lesión afecta a varios segmentos medulares, puede ocurrir una desaparición ipsolateral de toda la sensibilidad en los dermatomas correspondientes al lugar de la lesión medular. Por supuesto, estos pacientes también presentan déficits motores.

La cefalea ocurre cuando el dolor de las estructuras másprofundas es referido a la superficie craneal.

 El origen del estímulo doloroso puede ser intra o extracraneal. El encéfalo no es sensible, por sí mismo , al dolor, pero la duramadre y las vainas de los nervios craneales contienen receptores para el dolor que transmiten las señales que circula n por los pares craneales X y XII hasta entrar en los niveles medulares C-2 y C-3. Si se dañan las estructuras somatosensitivas, el paciente experimenta una sensación de hormigueo o acorchamiento. Las excepciones, como se ha expuesto anteriormente, son los tics dolorosos y el síndrome de dolor talámico.

 Cefalea de origen intracraneal.

La compresión de los senos venosos y el estiramiento de la duramadre o de los vasos sanguíneos y nervios craneales que atraviesan la duramadre produce la cefalea. Cuando se afectan las estructuras situadas por encima de la tienda del cerebelo, el dolor se refiere a la porción central de la cabeza, mientras que la lesión de las estructuras infratentoriales causa cefaleas occipitales. La inflamación meníngea ocasiona, de modo característico, un dolor en toda la cabeza. De la misma manera, si se extrae una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo (incluso 20 ml) y el paciente no está tumbado, la gravedad hace que el cerebro se «hunda», lo que da lugar a un estira-miento de las meninges, los vasos sanguíneos y los pares craneales, lo que origina una cefalea difusa. Se cree que la cefalea que sigue a una borrachera está causada por la irritación tóxica directa del alcohol sobre las meninges. El estreñimiento también puede producir cefalea por los efectos tóxicos directos de sustancias metabólicas circulantes o por cambios circulatorios asociados a las pérdidas intestinales de líquido. Aunque no se conozca todavía bien su mecanismo, la cefalea migrañosa parece ser el resultado de fenómenos vasculares. Las emociones desagradables y prolongadas o la ansiedad determinan un espasmo de las arterias cerebrales con la isquemia local con siguiente del cerebro. Este hecho explicaría los síntomas visuales u olfatorios prodrómicos. A consecuencia del espasmo y de la isquemia prolongada, la capa muscular del vaso sanguíneo pierde su capacidad para mantener el tono normal. La pulsación de la sangre circulante estira (dilata) y relaja de forma alternativa la pared vascular, lo cual estimula los receptores para el dolor situados en dicha pared o en las meninges que rodean los puntos de entrada de los vasos en el cerebro o en el cráneo. El resultado es una cefalea intensa. Se están investigando otras teorías causales, y muy pronto se dispondrá de tratamientos nuevos y eficaces.

 Cefalea de origen extracraneal

 La tensión emocional puede hacer que los músculos de la cabeza, sobre todo aquellos que se insertan en el cuero cabelludo y en el cuello, se tornen espásticos e irriten los puntos de inserción. La irritación de las estructuras nasales y para-nasales de la nariz, extraordinariamente sensibles, explica-rían la cefalea sinusal. La dificultad para el enfoque ocular da lugar a una contracción excesiva del músculo ciliar y de los músculos de la cara, en su esfuerzo por agudizar el foco sobre el objeto en cuestión. Se produce así un dolor ocular y facial que suele conocerse como cefalea por esfuerzo ocular.

Sensibilidad térmica

 Receptores térmicos y su excitación.

• Los receptores para el dolor solo se estimulan con el frío o el calor extremos y, en estos casos, se percibe una sensación de dolor y no térmica.
• Los receptores específicos para el calor todavía no se conocen, pero se ha propuesto su existencia en los experimentos psicofísicos; por el momento, se consideran meramente terminaciones nerviosas libres. Las señales de calor son transmitidas por fibras sensitivas de tipo C.
• El receptor para el frío se ha reconocido como una pequeña terminación nerviosa, cuyos extremos sobresalen en la cara basal de las células basales de la epidermis. Las señales de estos receptores son transmitidas por fibras sensitivas de tipo Ad. El número de receptores para el frío es de 3 a 10mayor que los del calor, y su densidad varía entre 15 y 25 porcm2en los labios, y entre 3 y 5 por cm2en los dedos de la mano.

Receptores para el frío y el calor: temperaturas en el intervalo de 7 a 50°C

Las temperaturas inferiores a 7°C y las superiores a 50°C activan los receptores para el dolor; estos dos extremos se perciben de manera análoga como un dolor intenso, y no como frío o calor. La temperatura máxima de activación delos receptores para el frío se aproxima a los 24°C, y la del calor, a unos 45°C. Tanto los receptores para el frío como para el calor se estimulan con temperaturas situadas en el intervalo de 31 a 43°C.Cuando un receptor para el frío se somete a un descenso término brusco, al principio recibe una estimulación poderosa pero, pasados unos segundos, la generación de potenciales de acción disminuye de forma espectacular. No obstante, el des-censo en la descarga continúa de forma más lenta durante una media hora. Esto significa que los receptores para el frío y el calor responden a la temperatura estacionaria y a los cambios de temperatura. Así se explica por qué una temperatura exterior fría se «percibe» mucho más fría al principio si uno viene de un entorno caliente. El mecanismo estimulador de los receptores térmicos está relacionado, al parecer, con el cambio en el metabolismo de la fibra nerviosa inducido por la variación de temperatura. Se ha comprobado que, con cada variación de la temperatura de10°C, la velocidad de las reacciones químicas intracelulares experimenta un cambio doble. La densidad de los receptores térmicos en la superficie dela piel es bastante pequeña, por lo que las variaciones de temperatura, si afligen solo a una pequeña región, no se detectan con la misma eficacia que aquellas que actúan sobre una superficie amplia. Si se estimula todo el cuerpo, pueden detectarse cambios térmicos tan pequeños como 0,01°C. Las señales térmicas son transmitidas al sistema nervioso central en paralelo con las del dolor.